Опубликованы новые данные (радомизированное плацебо-контролируемое исследование) германской исследовательской группы из Мюнхена о неэффективности мобилизации СК костного мозга с помощью Г-КСФ в лечении острого инфаркта миокарда..

http://jama.ama-assn.org/cgi/content/full/295/9/1003

(к full свободный доступ)..



Собственно, интересна следующая мысль - есть ли какая-либо физиологическая роль выхода СК костного мозга в кровоток, наблюдаемая при различных повреждениях?

В случае мобилизации СК костного мозга с помощью Г-КСФ уровень циркулирующих СК в несколько раз выше - а по данным последних исследований, по крайней мере, для инфаркта миокарда никаких положительных эффектов..



Хотелось бы услышать мнения уважаемых форумчан по этому вопросу (физиологическая роль мобилизации СК костного мозга в кровоток при повреждении)...

спасибо за ссылку,

вроде уже не первая что эффекта то нет, но больше всего на моделях показывали что эффекта нифига нет, просто клиницистам не терпелось, и вот на II фазе всё и подтверждается

а вообще триалов 10-20 в мире идёт, I фаза у всех гладко, а потом 50x50

некоторые ссылки -



http://circ.ahajournals.org/cgi/content/ab...12/9_suppl/I-73

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/entrez/query.f...l=pubmed_docsum

http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2005.06.045

http://eurheartj.oxfordjournals.org/cgi/co...ract/26/18/1838



поиск по ключевым словам:

stem cell mobilization myocardial infarction

G-CSF myocardial infarction trial





конечно есть физиологический смысл раз они выходят, что было много раз показано, но при разной патологии разный

например при атеросклерозе гемопоэтические и стромальные клетки участвуют в формировании бляшек и воспалении сосудистой стенки,



но пока в большинстве случаев (разных повреждениях) значение миграции прогениторных клеток костного мозга и что они там делают пока не изучено

так годика 3 назад провели эксперимент с нейпогеном и прекратили деньги попусту тратить, когда поняли, что эффекта нет, в фазу после ИМ 7 недель. Есть так же томские работы о неэффективности в острую фазу ИМ.

Думаю, что есть! Но...они либо должны быть коммитированны или иметь таксис к определенной ткани, либо в ткани должны экспрессироваться хемоаттрактанты, иначе получается очень неспецифичный механизм.



Насколько вообще мобилизация СК с помощью Г-КСФ физиологична? Я пока нашел всего одну статью на тему повышения титра эндогенного Г-КСФ при ИМ: http://dx.doi.org/10.1016/j.ijcard.2005.06.043

Г-КСФ - один из ангиогенных факторов, странно, что этот эффект не дал различий.

Хемоаттрактанты-то экспрессируются - не раз уже показано, что очаг воспаления является источником CXCL12 (SDF-1), который привлекает все CXCR4+ прогениторные/стволовые клетки (этот рецептор экспрессиируют даже клетки многих линий ЭСК)... Существуют, наверно, и хемоатрактанты для тканеспецифичных СК (в случае, если эти тканеспецифичные СК существуют, конечно)...







Из того, что успел почитать - механизм Г-КСФ при мобилизации прогениторных/стволовых клеток - опосредованное действие через ингибированиее синтеза CXCL12 клетками костного мозга (хотя существуют и др. версии)... Предложенные механизмы, конечно, различаются, но тем не менее, пока я не видел данных, что стволовые/прогениторные клетки мобилизованные посредством Г-КСФ были каким-нибудь образом афункциональны... А что касается трансплантации мобилизованных Г-КСФ гематопоэтиков - так, наооборот, есть данные, что восстановление гематопоэза, в сравнении с гематопоэтиками костного мозга, достигается быстрее....

Новые данные по применению Г-КСФ при инсульте -



http://www.cmaj.ca/cgi/content/abstract/cmaj.051322v1

(доступ к full свободный)..

- результаты рандомизированного контролируемого исследования с участием небольшой группы пациентов с инсультом... Интересно, г-КСФ показал очень неплохой результат....