хочу отправить задачу на турнир.
не с кем обсудить предварительно - форумы вконтакта молчат.
а каковы ваши ответы на эти вопросы?

Пусть генетическая информация хранится не во всех клетках организма, а в клетках одного единственного пула.
Во все остальные органы отправляется только та информация, которая транскрибируется-транслируется в органе
(и во все клетки одного органа - одинаковая).
Пропускную способность каналов связи между пулом и органами не рассматриваем,
т.к. предполагается избыток времени для передачи информации из пула на "локальные накопители" в органах.

1) Как на цитологическом или тканевом уровне могло бы быть организовано взаимодействие между органеллами или клетками пула,
чтобы реализовать коды, обнаруживающие и исправляющие ошибки?
Для каких кодов какие взаимодействия пригодны?

2) Как могло бы произойти перешагавание от одноклеточного организма к первому многоклеточному с нетрадиционным планом?

3) Существует ли какая-либо повышенная сложность такого плана организма в сравнении с традиционным
(много копий одной и той же информации - в реальности нет двух одинаковых копий)?

4) Какие факторы эволюции могли бы давать преимущество новому плану, не убивая организмы с традиционным планом
(т.е. убийство жесткой радиацией не рассматривается, требуется указать более деликатные и утонченные способы)?

Такие организмы могут быть только очень мелкими - никакой внутри/межклеточный транспорт не обеспечит оперативного попадания нужных РНК (тем более - белков) в ткани и клетки - мишени. Кроме того, непонятно, как обеспечить деление безъядерных клеток. С такими вот оговорками можно признать, что наилучший аналог "одноклеточного предшественника" - инфузория, а путь гипотетического перехода к многоклеточности - целлюляризация ("разгораживание" исходной клетки "переборками" без деления).

товариш, какой-то сумбур - потому приходится читать ваши мысли))

вы имеете ввиду регулирование транскрипции разнесено на "органы-пул"? слейте транскрибируемую в органе часть генома на "локальные накопители" во всех клетках органа.

безъядерны клетки органов? лучше толкните версии, как в них "безинформационные ядра" могли бы выглядеть, т.е. такие, которым не нужно заботиться о сохранности ген-кода от жесткой радиации, но которые озаботились - и решили - вопрос, как "локальному накопителю" под жесткой радиацией не разрушиться. а то "перезапускать" орган (как драйвер) будет просто не на чем.

в чем аналогичность инфузории организму с коррекцией ошибок ген-кода?

последняя версия вопроса выглядит так:


Пусть генетическая информация хранится не во всех клетках организма, а в одном единственном пуле, из которого направляется в органы: во все органы разная (хотя возможно частично и повторяющаяся), во все клетки одного органа – одинаковая, и только та, которая в этом органе транслируется (как ее использовать клетки одного органа договориваются гуморально). Далее такой план строения организма будем называть ECP (error correction plan), а традиционный - MCP (multi-copy plan). Не рассматривая пропускную способность каналов связи между пулом и органами (предполагая избыток времени для передачи) и механизм изменчивости (он либо отсутствует вовсе, либо существует только во время гаметогенеза - и отключен позднее),

1) Предложите ECP и транскрипцию с него – как для одного ядра, так и с разделением хранилища на несколько ядер. Дайте несколько решений.

2) Какие факторы эволюции дают преимущество ECP, одновременно не убивая MCP (т.е. наружение работы MCP жесткой радиацией таким фактором не является)?

3) Как мог бы возникнуть ECP (вирус или бактерия) из «первичного бульона» (без стадии MCP)? А как могло бы происходить превращение MCP (вируса или бактерии) в ECP?

4) Если в ваших предложениях ECP отсутствует изменчивость, внесите ее, и опишите, как она включается, работает, и отключается.

Аналогичность инфузории - во-первых - в дифференциации (и функциональной, и морфологической) в пределах одной клетки, во-вторых - в наличии своеобразного, но все-таки механизма защиты генетической информации "от дураков". А именно: есть микронуклеус, ДНК которого спирализована в гетерохроматин, не экспрессируется, зато и меньше подвержена мутагенным воздействиям - и макронуклеус, ДНК которого активно экспрессируется, более уязвима в отношении мутирования - но зато не передается по наследству при размножении.

а по какому адресу в инете можно почитать поподробнее про копирование микро-нуклеуса в макро? момент и механизм запуска, регилировка и исскусственное провоцирование копирования?

Начните отсюда: http://elementy.ru/news/431996
Вообще, я вышел на этот материал через гугл одним запросом - так что не бойтесь пользоваться поисковиками.

извини, друг, спасибо. просто привык, что в вики ложь пишут, да и вообще в инете она прилично распространена, вот и спросил сразу.

читаю статью, надеюсь, там ничего не переврали

просматривая статьи, что-то никак не пойму ниже следующие вещи - подскажите, кто знает.

каков период и механизм деградации мРНК? зависит ли период от длины мРНК? от энхансеров, сайленсеров? какие вообще факторы могут _выборочно_ изменять скорость деградации той или иной мРНК?

в процессе деградации проходит ли она стадии (повреждаясь, будучи распилена), на которых она может быть транслирована будучи не полной, т.е. по сути как мРНК другого белка?

.

какова максимальная скорость трансляции у эукариот? пишут и 10 триплет в секунду, и 50 - а сколько она на самом деле?
http://nature.web.ru/db/msg.html?mid=1159501&uri=index.html
http://chem21.info/info/166927/

http://www.cellbiol.ru/book/molekulyarnaya...iya_u_prokariot

скорость трансляции нужна для того, чтобы понять, можно ли вообще изъять мРНК из клетки, и из пула "широковащательным телевидением" через "оптоволокно" валить в цитоплазму все экзоны - а когда цикл закончится, начинать его сначала, и так без конца.

примем за скорость передачи из ядра принять скорость современного одномодового (одно-лучевого) оптоволонка - сколько таких одномодовых волокон в каждой клетке из ядра в цитоплазму надо?