Web-сайт MolBiol.ru
 

English   Deutsche Fassung  Український варіант
[Войти] [Регистрация]
Биология
всего сообщений: 1236   страницы (62): « < 8 9 10 11 12 13 14 > » 

раздел новостей: Биология Одна из ДНК-цитозиндеаминаз – драйвер мутаций при раке грудной железы
22.04.2013 15:32  Viacheslav Kalinin / Redactor           к началу страницы  комментарии: 1
картинка: Fig.gifВпервые показана активация экспрессии гена APOBEC3В в раковых опухолях грудной железы как фактора накопления мутаций. С ними связана гетерогенность различных участков опухоли, её прогрессия, возникновение устойчивости к терапевтическим средствам. Активация APOBEC3В может стать новым маркером для диагностики рака, а фермент – мишенью для торможения прогрессии опухоли и предотвращения резистентности к терапии.

Соматические мутации обнаруживаются практически во всех раковых опухолях, в том числе при раке грудной железы. Мутации продолжают накапливаться в ходе прогрессии рака. Большинство из них – транзиции C>T. Авторы предположили, что возникновение таких мутаций может быть связано с активностью полинуклеотид-цитозиндезаминаз. Известно 11 человеческих полинуклеотид-цитозиндеаминаз: AID, APOBEC1, APOBEC2, APOBEC3 (3A, 3B, 3C, 3D, 3F, 3G, 3H), APOBEC4. Из них APOBEC2 и APOBEC4 не проявляли активности, APOBEC1 и AID регистрировались лишь в некоторых тканях и их опухолях – в гепатоцитах и в В-клетках. Поэтому авторы обратили внимание на семь APOBEC3. В клеточных линиях, полученных из раковых опухолей грудной железы наблюдалось усиление транскрипции только гена APOBEC3В. Из 38 различных линий культур клеток этого рака транскрипция APOBEC3В была усилена более чем в три раза в 28 линиях, более чем в 10 раз – в 12. В трех линиях это усиление оценивалось в 20, 21 и 61 раз. Эксперименты по модерации экспрессии APOBEC3В в культурах клеток с помощью shРНК показали корреляцию активности с содержанием урацила в геноме, повышением частоты мутаций, транзиций C>T. Более того, искусственно активированная экспрессия APOBEC3В в экспериментах с культурами клеток, трансфецированными рекомбинантной конструкцией APOBEC3В с тетрациклин-регулируемым промотором, вызывала нарушения цикла клеточного деления, фрагментацию геномной ДНК, гибель клеток и возрастание частоты мутаций C>T.

Результаты, полученные на культурах клеток, были подтверждены анализом раковых опухолей. Определение мРНК всех 11 полинуклеотид-цитозиндеаминаз в 21 опухоли обнаружило экспрессию лишь APOBEC3В. В большинстве из 52 опухолей она была усилена более чем в три раза по сравнению нормальной тканью. В раковых опухолях, в которых наблюдался высокий уровень экспрессии APOBEC3В, обнаруживалось в два раза больше мутаций, чем в опухолях с низким уровнем и, в частности, чаще мутировал ген ТР53. Белок APOBEC3В обнаруживался преимущественно в ядрах раковых клеток, а в экстрактах из этих клеток он был единственным фактором, связанным с превращением нуклеотидов ДНК C>U.

Таким образом показано, что APOBEC3В может являться важным перманентным мутагенным фактором при раке грудной железы. Этот фермент, вероятно, связан с постоянным накоплением мутаций, модификацией и прогрессией опухоли, её гетерогенностью, с образованием метастазов. APOBEC3В может стать новым маркером рака грудной железы. Этот фермент не является жизненно необходимым для клеток, и представляется перспективной мишенью для терапии, замедляющей эволюцию опухоли и сохраняющей чувствительность к противораковым препаратам.

авторский текст

Источник: Burns MB, Lackey L, Carpenter MA, Rathore A, Land AM, Leonard B, Refsland EW, Kotandeniya D, Tretyakova N, Nikas JB, Yee D, Temiz NA, Donohue DE, McDougle RM, Brown WL, Law EK, Harris RS. APOBEC3B is an enzymatic source of mutation in breast cancer. Nature. 2013; V. 494: P. 366-370.

Подпись к рисунку: Ферментативная реакция, осуществляемая APOBEC3B: превращение цитозина в урацил.



раздел новостей: Биология Эпигенетика как фактор эволюции
10.01.2013 13:35  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 6
картинка: _______.JPGПо современным представлениям для эволюционного процесса критически необходимы две вещи: генетическое разнообразие и длительные промежутки времени. Однако каким образом инвазивные виды, которые зачастую испытывают недостаток в генетическом разнообразии, приспосабливаются так быстро? Некоторые экологи полагают, что факторы окружающей среды или так называемые эпигенетические факторы влияют на гены, при этом оставляя геном интактным. На специальном симпозиуме, организованном Кристиной Ричардс, эволюционным экологом из Университета Южной Флориды в Тампе, была затронута эта тема. В качестве примеров были приведены результаты исследований домашних воробьёв в Кении. Данные птицы здесь характеризуется низким генетическим разнообразием, поскольку они происходят из одной группы. Однако, исследование их геномов показало широкий профиль метильных модификаций – ключевого эпигенетического маркера. Ричардс обнаружила, что инвазивный сорняк Фаллопия японская, размножаясь клонированием, имеет разные формы листа и разную высоту в зависимости от места произрастания. Подобно воробьям, данные растения показали широкое эпигенетическое разнообразие. Критики пока не готовы принять связи между эпигенетикой и выработкой адаптаций и находят объяснения среди традиционных теорий. Но с понижением стоимости секвенирования, как предсказывают организаторы симпозиума, количество исследований возрастёт и это позволит провести больше параллелей между эпигенетичесими модификациями и поведенческими изменениями. Если эта связь подтвердится, возникнет новая область исследований и это станет революцией в мире эволюционной науки.

Источник: http://www.nature.com/news/epigenetics-pos...success-1.12179



Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): Vadim Sharov, nedoluzhko, xenopus, Shanty, irka.stupak


раздел новостей: Биология Аллостерические активаторы STIR1: Панацея против старения
11.03.2013 02:08  danilaman / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
Профессор Дэвид Синклер (Prof. David Sinclair, UNSW Medicine) утверждает, что в ближайшем будущем (речь идет о следующих пяти годах) станут доступными вещества, позволяющие значительно увеличить продолжительность жизни, нескромно говоря – до 150 лет. Такой эффект будет достигнут благодаря предотвращению болезней старения, а именно сахарного диабета второго типа, болезней Паркинсона и Альцгеймера, сердечно-сосудистых заболеваний, а также злокачественных новообразований. Синклер уверен, что все эти недуги можно разом побороть (а точнее и вовсе не дать им развиться), нацеливая терапевтические молекулы на один конкретный белок - SIRT1. НАД-зависимая деацетилаза Sirtuin 1 (NAD-dependent deacetylase sirtuin-1 - SIRT1) является регулятором метаболизма глюкозы и жирных кислот, влияет на уровень синтеза инсулина и медиаторов воспаления, также принимает участие в репарации и рекомбинации ДНК. Его влияние на метаболизм главным образом осуществляется путем пострансляционных модификаций (деацетилированя) белков PGC1-α/ERR- α комплекса, контролирующего экспрессию генов критических для биогенеза митохондрий, глюконеогенеза и распада жирных кислот. Активируя обмен липидов, SIRT1 предохраняет клетки от оксидативного стресса и развития хронических воспалительных реакций слабого типа – основных причин старения на молекулярном и клеточном уровне. Также существуют сведения о том, что сверхэкспрессия SIRT1 ведет к преодолению резистентности к инсулину в модели сахарного диабета 2-го типа in vivo.

Считается, что экспрессия SIRT1 активируется в ответ на голодание, в этом плане его естественная функция – запускать распад жировых отложений в случае недостатка питательных веществ. Описан ряд природных и искусственных соединений, способных усиливать активность и/или экспрессию данного белка в независимости от количества потребляемых калорий. Исследования таких соединений в экспериментах in vivo позволило добиться увеличения продолжительности жизни подопытных животных со сбалансированной диетой до 50 %, и до 30 % в случае, если в диете животных присутствовала превышенная доза жиров. Одним из таких веществ был фитоалексин ресвератрол (Resveratrol) – молекула, которую синтезирует растение семейства лилейных чемерица белая (Veratrum album L.) в ответ на атаку фитопатогенов.

История исследования ресвератрола в геронтологическом аспекте насчитывает всего около десяти лет. Впервые его жизнепродлевающие эффекты были описаны на дрожжах, а не за долго после этого на беспозвоночных (нематода и дрозофила). Позже появились доказательства его благотворного влияния на мышей. Исследования (в том числе при участии Синклера) позволили получить свидетельства в пользу того, что ресвератрол активирует Sirtuin 1 в дрожжах и его гомологии в высших животных – SIRT1. Но до сегодняшнего дня не был понятен механизм этой активации: дискутировался вопрос о том, прямо ли ресвератрол воздействует на белковый продукт гена SIRT1 либо же вызывает его повышенную экспрессию эпигенетическим путем.

Полученные экспериментальные данные доказывают, что ресвератрол и его синтетические аналоги (всего испытывались 117 различных соединений, коллективно названные sirtuin-activating compounds – STAC1, 2, 3, … 117) прямо действуют на белок SIRT1, являясь его аллостерическими активаторами. К такому выводу удалось прийти сравнивая эффективность катализа SIRT1 дикого типа и мутантного SIRT1 в присутствии соответственных активаторов in vitro. Так, одна аминокислотная замена возле каталитического домена (ближе к N-концу) – замена глутамата в 230-м положении на лизин или аланин – значительно снижала сродство фермента к целевым ацетилированным аминокислотным остаткам даже в присутствии активаторов. При этом такая мутация не влияла на максимальную скорость реакции и на сродство фермента к НАД.

Таким образом, впервые в истории фармакологии удалось получить вещества, которые действуют не по принципу ингибирования фермента, а, наоборот – путем его активации. Профессор Синклер планирует продвигать свое детище (активаторы SIRT1) на рынок фармакоиндустрии как «препарат предотвращающий старение». Известно, что ресвератрол в небольших количествах содержится в красном вине, а предлагаемая таблетка от старости будет содержать «сотни таких бокалов», лишенные всяческих побочных действий – только омоложение в чистом виде. Конечно, ко всем этим разговорам про продление жизни нельзя относиться без скепсиса, поскольку все они в конечном итоге направлены на коммерциализацию фундаментальных исследований. Наверное, геронтология ныне является наиболее спекулятивной отраслью исследований молекулярной биологии. Но при этом нельзя отрицать и конкретных позитивных результатов. Сегодня уже используют противовоспалительные свойства ресвератрола, применяя его в мазях для смягчения симптомов псориаза. В этой связи обсуждается возможное его использовании в качестве котерапии злокачественных новообразований, так как о роли чрезмерной активации воспалительных процессов в канцерогенезе давно известно. Так же актуальным является возможное применение ресвератрола в борьбе с диабетом второго типа.

user posted image

А – получение разных мутантных форм белка SIRT1 путем стохастичного мутагенеза с использованием гидроксиламина.
В – сравнение эффективности активации SIRT1 дикого типа и двух мутантных форм соответствующими активаторами: 40 мкM ресвератрола, 50 мкМ STAC-1, 5 мкM STAC-2, 5 мкM STAC-3 и 10 мкM STAC-4 (диметилсульфоксид использован в качестве негативного контроля)
С – сравнение эффективностей активации STAC-5 и STAC-8 трех форм фермента

Ссылка на материал (sciencedaily.com)
Оригинальная статья (высылается по требованию) Evidence for a Common Mechanism of SIRT1 Regulation by Allosteric Activators. Science, 2013; 339 (6124): 1216 DOI: 10.1126/science.1231097



Всего благодарностей: 2Поблагодарили (2): Mike Shelk, mesentsev


раздел новостей: Биология
18.04.2013 20:38  SkyGen / Redactor    
сообщение из темы: SkyGen «repr.предст.»       к началу страницы  комментарии:  »
реклама

картинка: SkyGen_logo_small.jpg картинка: __________.png
Соберите подснежники!


Наступила весна и появились подснежники, первые цветы весны. Они появились и у нас на сайте.

Если Вы найдете в нашем интернет-каталоге товар с подснежником, то знайте, что на него действует специальная цена при оформлении заказа через сайт. Скидка (от 10% до 20%) и сам товар с подснежниками постоянно меняются! Количество товара ограничено.

Акция действует, пока не растает снег в лесу. Спешите!

А еще мы сделали удобный поиск по наконечникам в нашем каталоге. Теперь достаточно выбрать параметры наконечника и сайт сам покажет нужный Вам пластик.


раздел новостей: Биология Создана искусственная модель живой ткани (с видео)
15.04.2013 22:11  Ponyatovskaya / Redactor           к началу страницы  комментарии: 2
картинка: images.jpgИспользуя трехмерный сборщик, группа из University of Oxford собрала капли воды в гелеподобный материал, который способен сокращаться как мышца или передавать электрические сигналы как каналы нейронов. «Эта сеть, которая может вмещать до 35,000 капель однажды может стать основой для создания искусственной ткани или модели искусственных органов» – сказал Gabriel Villar, Cambridge Consultant. Капли воды в сети имеют липидное покрытие, формирующееся, когда они находятся в точно подобранной смеси масла и липидов. Липидные молекулы имеют гидрофильную голову, которая приклеивается к поверхности капли и гидрофобный хвост, который входит в масляный раствор. Когда две окруженные липидами капли соединяются, они прилипают друг к другу как липучки, формируя липидный бислой, похожий на таковой в клеточных мембранах. Бислой создает структурное и функциональное соединение между каплями. Хотя предыдущие исследования показали, что покрытые липидами капли могут формировать соединения, водянистый состав и сферическая форма делали их сложными для сборки. «Я также сделал массу из капель, слипшихся вместе» - сказал биомедицинский инженер David Needham из Одесского университета University of Southern Denmark. «Но их сборка - настоящее достижение». Чтобы это сделать, авторы создали «принтер», который разбрызгивает капли воды из стеклянного наконечника в контейнер с глубиной 5 миллиметров, заполненный масляно-липидной смесью. Когда капли опускаются вниз, они собирают липидное покрытие. Автоматическая платформа движет контейнер очень аккуратно – так, что следующая капля падает либо рядом с предыдущей, либо на начало предыдущей. В итоге, создаваемая капельная сеть приобретает форму сферы, куба и даже замков и цветов.

Villar затем добавил другой наконечник – такой, что два вида капель могут разбрызгиваться одновременно. Чтобы сеть сгибалась, он создал слой соленых капель, следующий за слабо – соленым слоем. Соленые капли набухают в воде от своих соседей, что вызывает сгибание всей конструкции. Чтобы создать путь для электрического тока, Villar содал капли, содержащие токсин, который делает отверстия в липидном бислое, через которые может пройти ток.

Karen Burg of Clemson University in Clemson, South Carolina, сказал, что технология по-прежнему зачаточная для работы в клинических установках или для использования при моделирования органов. «Мы можем долго спорить о том, насколько сложной должна быть модель чтобы дать нам хорошую информацию». «Если они реально хотят создать ткань, я думаю, что им предстоит долгий путь» - Needham. «Но я думаю, что они пошли в правильном направлении».

источник + видео: http://www.nature.com/news/scientists-prin...-tissue-1.12743



Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): Anya2010, epsylonit, Shanty, vladimirchi


раздел новостей: Биология Направленная дифференцировка стволовых клеток в артериях - потенциальное средство борьбы с атеросклерозом
14.04.2013 21:12  Dashas / Redactor           к началу страницы  комментарии: 3
картинка: journal.pbio.1001533.g001.pngАтеросклероз – одна из главных причин преждевременных смертей. С возрастом на стенках артерий образуются бляшки, в формировании которых участвуют жиры, холестерол и кальций. Процесс кальцификации сосудов в чем-то напоминает процесс развития костей – в нем участвуют «созидающие» клетки – остеобласты, и клетки-разрушители – остеокласты. Соотношение между двумя типами клеток определяет скорость процесса.

Группа под руководством Hyo-Soo Kim из Национального Университета Сеула предложили новую концепцию кальцификации бляшек при прогрессирующем атеросклерозе. Ученые обнаружили, что в этом процессе участвуют клетки-предшественники (происходящие из костного мозга), которые могут дифференцироваться как в остеобласты, так и в остеокласты. Логично было бы предположить, что, стимулируя дифференциацию этих клеток в остеокласты, можно предотвратить аккумуляцию кальция в сосудах и даже разрушение бляшек.

Исследователи выделили из мышиной аорты клетки-предшественники и обработали их препаратом-активатором белка PPARγ (peroxisome proliferator activated receptor-gamma), который, как предполагалось, стимулирует дифференциацию клеток в остеокласты. Когда на клеточной культуре эффект был подтвержден, клетки-предшественники ввели в мышь, дефектную по аполипопротеину Е (Apoe−/−) – мышиную модель атеросклероза. Само по себе введение клеток усиливало отложение кальция в артериях, однако одновременное введение активатора PPARγ предотвращало этот эффект и сдвигало в артериях баланс между двумя типами клеток в сторону остеокластов.

Исследование корейских ученых (опубликованное в PLOS Biology) практически открывает новое направление в изучении атеросклероза (именно, процесса формирования бляшек) и одновременно предлагает возможную терапию для «обращения» процесса кальцификации сосудов.

Рисунок: схема формирования атеросклеротических бляшек с участием клеток-предшественников остеобластов и остеокластов.

Статья в PLOS Biology: Cho H-J, Cho H-J, Lee H-J, Song M-K, Seo J-Y, et al. (2013) Vascular Calcifying Progenitor Cells Possess Bidirectional Differentiation Potentials. doi:10.1371/journal.pbio.1001534

Синопсис к указанной статье: Weaver J (2013) Insights into How Calcium Forms Plaques in Arteries Pave the Way for New Treatments for Heart Disease. PLoS Biol 11(4): e1001533. doi:10.1371/journal.pbio.1001533


Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): Agouti, Vadim Sharov, Newsline


раздел новостей: Биология Стволовые клетки "на заказ" для лечения заболеваний мозга
01.04.2013 22:09  Ponyatovskaya / Redactor           к началу страницы  комментарии: 4
картинка: baby_mice.jpgВ течение последних 2 лет терапия стволовыми клетками дала несколько методов лечения спорадических неврологических заболеваний, таких как боковой амиотрофический склероз и макулярная слепота. Американская компания «NeuralStem» в 2013 году получила разрешение к 1 фазе клинического исследования лечения повреждений спинного мозга эмбриональными стволовыми клетками. Это второе подобное американское исследование.

Итальянские ученые считают, что добавление генной коррекции в методику может расширить ее применение также и на генетические нарушения. Спинальная мышечная атрофия (СМА) возникает, когда человек наследует частично делетированную версию гена survival motor neuron 1 (SMN1), который регулирует различные клеточные процессы, включая метаболизм РНК. Дефект гена вызывает прогрессирующую гибель моторных нейронов спинного мозга.

В качестве возможного лечения итальянский невролог Giacomo Comi и его коллеги перепрограммировали клетки кожи от СМА пациентов в iPSCs, трансфицировали их с использованием специфических последовательностей олигонуклеотидов, которые могли исправить основную мутацию (при этом ученые избегали использования вирусных векторов из- за риска опухолеобразования или иммунного отторжения). Генетически измененные iPSCs были дифференцированы в моторные нейроны и трансплантированы на животной модели с симптомами SMA.

Щенки с SMA, получавшие трансплантаты на следующий день после рождения, показали большую выживаемость нейронов и меньшую мышечную атрофию. Они были физически активнее и сильнее.Трансплантация нейронов также увеличивала продолжительность их жизни на 50%.

Флюоресцентная гистология показала интеграцию трансплантируемых нейронов в спинной мозг и формирование нейромускулярных соединений с мышечной тканью близко к позвоночнику. Имплантируемые нейроны также провоцировали выживание эндогенных нейронов с мутацией SMA, что может объясняться выделением ими большего числа ростовых факторов, по сравнению с дефектными нейронами.

источник:
http://www.the-scientist.com/?articles.vie...-Brain-Disease/

Genetic correction of human induced pluripotent stem cells from patients with spinal muscular atrophy. Corti S, Nizzardo M, Simone C, Falcone M, Nardini M, Ronchi D, Donadoni C, Salani S, Riboldi G, Magri F, Menozzi G, Bonaglia C, Rizzo F, Bresolin N, Comi GP. Sci Transl Med. 2012 Dec 19



Всего благодарностей: 7Поблагодарили (7): NCP-bio, Slavius, epsylonit, Vadim Sharov, Atropos, Chrus, Daemonarchestratygos


раздел новостей: Биология Реотаксис помогает сперматозоидам найти яйцеклетку
26.03.2013 21:58  vitamin-ka / Redactor           к началу страницы  комментарии: 1
картинка: sperm_4_4.jpgПредположительно существует два способа, с помощью которых сперматозоиды могут находить яйцеклетку: чувствительность к химическим агентам и изменениям температуры. Хемотаксис мужских половых клеток доказан у морских животных с наружным оплодотворением. Однако оплодотворение у млекопитающих и человека представляется более сложным процессом, поэтому теория о хемотаксисе у них пока не нашла доказательств. Скорее всего, потому что длинные изогнутые фаллопиевы трубы самок могут затруднять хемотаксис. К тому же никаких химических сигналов для привлечения сперматозоидов у яйцеклетки не обнаружено.

Но недавняя статья David Clapham и Kiyoshi Miki из Boston Children's Hospital показывает, что мужские половые клетки млекопитающих с помощью реотаксиса могут определять местоположение яйцеклетки. В фаллопиевых трубах реснички способствуют перемещению яйцеклетки, создавая поток от яичников к матке, по которому сперматозоиды и ориентируются в поисках своей цели.

Авторы статьи занимались изучением чувствительности сперматозоидов к изменениям температуры. Ученые помещали половые клетки мышей и человека в емкость с жидкостью, где температура на дне была выше, чем наверху. При этом температурный градиент создавал небольшие потоки, и сперматозоиды плыли против течения. Затем в чашке Петри был искусственно создан поток жидкости за счет подключения ее к микронасосу, который медленно засасывал жидкость в стеклянную трубочку. Почти все клетки двигались в противоположную от насоса сторону.

По мнению Clapham и Miki, именно вращающийся хвост сперматозоида играет главную роль в реотаксисе, поскольку в чашке Петри даже сперматозоиды без головки (в норме небольшая часть их присутствует в сперме) были ориентированы против потока жидкости. Но такие клетки не двигались против течения, так как не могли совершать вращательные движения хвостом.

Этот механизм, безусловно, имеет важное значение, но, тем не менее, он вполне может сочетаться с ориентацией по температуре и химическим веществам. Кроме того, авторы уверены, что полученные данные могут лечь в основу разработки новых средств контрацепции или лечения бесплодия.


Источник: http://www.sciencenews.org/view/generic/id...nst_the_current

Rheotaxis guides mammalian sperm. Miki K, Clapham DE. Current Biology. 2013 Mar 18;23(6):443-52


раздел новостей: Биология Микроскопия в Казани 20-21 мая 2013;  Круглый стол, семинар, школа.
09.04.2013 14:12  Сергей Засыпкин / Redactor           к началу страницы  комментарии: 1
Уважаемые коллеги,
Казанский Научный центр РАН и ООО «Экофарм»
Приглашают Вас принять участие в двухдневном цикле «круглых столов»:
«Световая микроскопия в биологических и медицинских исследованиях - от теории к практике»
20-21 мая 2013 г., 10-00 – 13-00
Казанский Институт Биохимии и Биофизики Казанского Научного Центра РАН, г. Казань, ул. Лобачевского, 2/31


Участники цикла получат возможность в неформальной обстановке обсудить:
  • современные тенденции оптических исследований в биологии и медицине;
  • возможности современных методов сверхразрешения в оптической микроскопии и перспективы их применения для различных задач;
  • новые технологии в микроскопии, представленные на форуме «Focus on Microscopy» , Маасрихт, 24-27 марта 2013г., включая новинки производителей микроскопных систем как с представителями производителей так и с независимыми посетителями выставки FOM2013;
  • формат и программу предстоящего в 2014 г. Конгресса по микроскопии (световой, электронной, атомно-силовой, ИК и т.д.) в Казани.
Для участия в «круглых столах» приглашены
  • видные российские исследователи, работающие на действующих микроскопных системах, как в России, так и в исследовательских центрах за рубежом;
  • молодые учёные, получившие возможность участвовать в разработках новых методов микроскопии в том числе и сверхразрешения в передовых исследовательских и медицинских центрах Гейдельберга (Германия);
  • представители фирм – производителей конфокальных микроскопов, микроскопных систем и их компонентов;
  • учёные, инженеры, разработчики, заинтересованные в выходе микроскопии на качественно новый уровень.
Участие в мероприятии бесплатное. Участники цикла «круглых столов», пожелавшие прочитать популярные лекции по методам в микроскопии для студентов и аспирантов или сделать научный доклад на семинаре, продолжающем программу цикла «Круглых столов», получат спонсорскую поддержку в виде оплаты перелёта или проезда и проживания в Казани.


Предполагаемые тематики семинара «Световая микроскопия в биологических и медицинских исследованиях»
14-00 – 18-00, Конференц-зал Казанского Института Биохимии и Биофизики Казанского Научного Центра РАН
  • Контрастирование и флуоресценция в микроскопии;
  • Классические методы подготовки флуоресцентных препаратов: иммунофлуоресценция и флуоресцентные;
  • Флуоресцентные белки ;
  • Принципы лазерной конфокальной и мультифотонной микроскопии;
  • Методы сверхразрешения в микроскопии (4-pi, STED, STORM/PALM, SRSIM, GSD и т.д.)
    Методы CARS и др.;
  • Мультифотонная и флуоресцентная микроскопия in vivo;
  • Кальциевый имиджинг с помощью лазерной микроскопии;
  • Лазерная микроскопия in vivo – анкейджинг, и F-методы;
  • Быстропротекающие биологические процессы под объективом;
  • Принципы лазерной микродиссекции, и её использование в онкологии.

На мероприятии можно будет приобрести по цене издательства и с автографами авторов книгу: Мухитов А.Р., Архипова С.С., Никольский Е.Е. Современная световая микроскопия в биологических и медицинских исследованиях. М.: Наука, 2011.

Спонсор мероприятия ООО «Экофарм» планирует организовать для участников мероприятия интересную и познавательную вечернюю программу, включая экскурсии по весенней, похорошевшей накануне «Всемирной Универсиады 2013» столице Татарстана городу Казани.

Желающие принять участие в цикле в качестве докладчика или лектора должны заявить об этом до 15.04.12 в устной или письменной форме по нижеперечисленным контактам с указанием названия или тематики и продолжительности сообщения, на какую аудиторию оно будет рассчитано, желаемые сроки пребывания в Казани.

Контактные данные организаторов:
Александр Мухитов, старший научный сотрудник. лаборатории микроскопии КИББ КазНЦ РАН, Тел. +7(903)306-60-82 , e-mail: alexmukhitov@mail.ru
Сергей Засыпкин, директор московского представительства ООО «Экофарм», тел +7(903)203-76-65, e-mail: szas@front.ru, moscow@ecopharm.ru
Екатерина Карпухина, ведущий специалист ООО "Экофарм", г. Казань, Сибирский тракт, д.34, корп.1, Тел./факс (843)513-00-13 Моб. +7-905-311-10-14, e-mail: valieva.e@ecopharm.ru; www.ecopharm.ru


Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Anya2010


раздел новостей: Биология Т-лимфоциты могут остановить острую лимфобластную лейкемию
26.03.2013 15:52  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: _____________.JPGГенетически модифицированные иммуноциты могут ввести в ремиссию агрессивный тип лейкемии – таков результат испытания, проведённого на пяти пациентах с острой лимфобластной лейкемией. В испытании у пациентов извлекались Т-лимфоциты, затем модифицировались и вводились назад пациентам. В данном случае Т-лимфоциты были модифицированы так, чтобы экспрессировать рецептор для белка который находится как на здоровых (В-лимфоциты) так и на злокачественных клетках.

Использование метода уже было положительно опробовано на хронической лейкемии, но относительно того, эффективен ли он против быстро развивающейся острой лимфобластной лейкемии (показатель смертности более чем 60%), были сомнения.

Онкологи из Memorial Sloan-Kettering Cancer Center начали лечение пациента – 58 летнего мужчины, которому уже не помогали препараты для интенсивной химиотерапии. К этому моменту 70% костного мозга пациента были злокачественными клетками.

Renier Brentjens, Michel Sadelain и их коллеги извлекли Т-лимфоциты пациента и модифицировали их так, чтобы клетки экспрессировали химерный антигенный рецептор (chimeric antigen receptor или CAR), специфичный к клеткам, несущим на поверхности белок CD19. Поскольку CD19 присутствует и на здоровых и на злокачественных В-лимфоцитах, модифицированные Т-клетки уничтожают оба типа лимфоцитов. Однако, без В-лимфоцитов пациенты жить могут.

Через две недели после процедуры пациент показал признаки выздоровления. Лечение ввело рак в ремиссию — так же как это сработало для четырех других пациентов. «Сто дней спустя этот пациент стабилен», - комментирует Brentjens. Таким образом, этот мужчина получил право на пересадку костного мозга. Четыре из пяти пациентов чувствовали себя достаточно хорошо, чтобы получить новый костный мозг; состояние последнего пациента дестабилизировалось, и он не может претендовать на пересадку.

Вероятно, эта и подобные ей техники имеют шансы на успех. Так в августе прошлого года было заключено сотрудничество между лекарственным гигантом Novartis и группой исследователей, начавшей впервые использовать технику модификаций Т-клеток. Кроме того было открыто несколько биотехнологических фирм, сосредоточившихся на технике CAR.

Источник: http://www.nature.com/news/engineered-immu...ukaemia-1.12643



Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): Kase, NCP-bio, November Light, Vadim Sharov


раздел новостей: Биология Разрешена структура рецепторов серотонина: новые возможности нейрофармакологии
24.03.2013 16:17  Dashas / Redactor           к началу страницы  комментарии: 2
картинка: 1.12659_.pngРисунок: структура рецептора серотонина 1В типа, связавшего молекулу эрготамина – препарата против мигрени.

Серотонин является важнейшим нейромедиатором в человеческом мозге и вовлечен в регуляцию многих процессов, в том числе сна, аппетита и настроения. Рецепторы серотонина находятся на поверхности нейронов. Связывание сигнальных молекул (серотонина или веществ, его имитирующих) запускает внутриклеточный каскад реакций, который зависит от молекулы и типа рецептора. Дальнейшая цепочка реакций может приводить к выбросу гормонов и других метаболитов и в конечном счете определяет наше самочувствие и поведение.

Существует 14 типов рецепторов серотонина, однако до сегодняшнего дня структура ни одного из них не была разрешена. Наконец коллективу ученых из США и Китая при помощи рентгеноструктурного анализа удалось получить кристаллические структуры сразу двух типов рецепторов – 1В и 2В. Результатом стали две статьи в журнале Science.

Участок связывания серотонина у этих двух рецепторов очень похож, однако у 1В-рецептора эта полость шире на 3 ангстрема (0.3 нанометра), чем у 2В. Эта разница объясняет, почему рецепторы по-разному связывают различные вещества, и это принципиальный вопрос, когда дело касается безопасности лекарств: известно, что препараты, активирующие 2В-рецептор, могут вызывать проблемы с сердцем.

По словам Кристофа Анакера, фармаколога из Лондонского Королевского Колледжа, информация о молекулярной структуре рецепторов дает нейрофармакологии новые возможности для направленного дизайна лекарств, в частности для лечения депрессии, избегая при этом нежелательных побочных эффектов.

Помимо структуры ученые исследовали на клеточной культуре, как связывание различных молекул с обоими типами рецепторов влияет на внутриклеточные сигнальные каскады. Для этого они выбрали ряд препаратов-производных эрголина, которые избирательно связываются с рецепторами серотонина, в том числе галлюциноген ЛСД и эрготамин, который используется как лекарство от мигрени. Обе молекулы запускали два типа каскадов – G-белок-зависимый и β-аррестин-зависимый, связываясь с 1В-рецептором, но только β-аррестин-зависимый при связывании с 2В-рецептором.

По мнению Брайана Рота из University of North Carolina Chapel Hill Medical School, одного из авторов обеих работ, умение контролировать внутриклеточные каскады – ключевой момент в дизайне лекарств. Однако Анакер предполагает, что радоваться еще рано, ведь эффект от связывания препарата может зависеть от целого ряда факторов, в том числе того, в какой структуре мозга расположен рецептор.

Источник: http://www.nature.com/news/serotonin-recep...essants-1.12659

Structural Basis for Molecular Recognition at Serotonin Receptors. Wang C, Jiang Y, Ma J, Wu H, Wacker D, Katritch V, Han GW, Liu W, Huang XP, Vardy E, McCorvy JD, Gao X, Zhou EX, Melcher K, Zhang C, Bai F, Yang H, Yang L, Jiang H, Roth BL, Cherezov V, Stevens RC, Xu HE. Science. 2013 Mar 21

Structural Features for Functional Selectivity at Serotonin Receptors. Wacker D, Wang C, Katritch V, Han GW, Huang XP, Vardy E, McCorvy JD, Jiang Y, Chu M, Siu FY, Liu W, Xu HE, Cherezov V, Roth BL, Stevens RC. Science. 2013 Mar 21.



Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): NMR-guy, Vadim Sharov, xenopus, epsylonit, Strannik


раздел новостей: Биология Хлорид натрия провоцирует развитие аутоиммунных заболеваний
14.03.2013 11:14  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 7
картинка: Th17_.pngНовые данные касательно влияния хлорида натрия на созревание Т-клеток были недавно получены командами учёных из разных лабораторий. Результаты показали, что соль опосредует развитие Th17 – популяции клеток, защищающей организм от бактерий и грибов. Тем не менее, известно, что данные клетки вовлечены в развитие таких заболеваний как рассеянный склероз, псориаз и воспалительные заболевания кишечника. Команда учёных под руководством Дэвида Хэфлера из Йельской Медицинской школы установила, что группа людей, питавшаяся фастфудами, имела повышенное количество Th17 клеток относительно людей, придерживавшихся умеренного потребления соли. Для проверки эффекта хлорида натрия на специализацию незрелых Т-клеток, учёные использовали клеточные культуры, развивавшиеся в различных условиях. Эксперимент показал, что при добавлении соли в количестве, эквивалентном содержащемуся в фастфуде, число Th17 увеличивается почти в 10 раз, относительно контроля. В следующем эксперименте учёные использовали линию мышей с индуцированным аутоиммунным энцефаломиелитом – болезнью, напоминающей рассеянный склероз, в развитии которой принимают участие непосредственно Th17. Часть животных кормили пищей с таким же содержанием соли как в традиционной «западной диете». В результате у этой группы мышей симптомы заболевания развились гораздо раньше и более широко, чем у группы мышей, получавшей пищу с низким содержанием соли.

Параллельно, группа учёных под руководством Виджея Кучру из Медицинской школы Гарварда исследовала активность генов на протяжении 3 дней созревания Th17. Учёными был установлен цикл работы генов, наиболее важным из которых они считают SGK1. Используя Т-клеточные линии, учёные пришли к выводу, что созревание Th17 клеток опосредовано влиянием концентраций натрия именно на работу SGK1. Концентрации натрия выше в тканевых жидкостях тела, где Th17 борются с микроорганизмами, нежели в кровотоке. Учёные считаю, что при нормальных условиях чувствительность Т-клеток к соли может быть адаптивной, гарантируя, что клетки включатся в правильном месте – в ткани.

Тем не менее критики пока не спешат признавать связь между увеличением потребления соли и развитием аутоиммунных заболеваний. Для проверки этой гипотезы требуются дополнительные эксперименты.

Источник: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2013...eas.html?ref=hp



раздел новостей: Биология Визуализация работы мозга Danio;  Потрясающе красивое видео
28.03.2013 22:36  xenopus / Redactor           к началу страницы  комментарии: 1
nmeth.2434_F1.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинкуНесмотря на успешные попытки визуализировать с высоким разрешением работу нейронов в живом мозге, до недавнего времени "увидеть" работу целого мозга не удавалось. Первый удачный эксперимент такого рода провели M.B. Ahrens и P.J. Keller из HHMI, Janelia Farm. Они использовали генетически кодируемый кальциевый сенсор на основе циркулярно-пермутированного GFP. Внутриклеточный выброс кальция вызывает резкое увеличение флуоресценции такого белка. Авторы создали трансгенную линию рыбки Danio (zebrafish), в которой кальциевый сенсор GCaMP5G стоит под контролем промотора пан-нейрального гена elavl3. Благодаря прозрачности личинки Danio, удалось зафиксировать активность 80% нейронов из ~100.000 с высоким разрешением, на уровне отдельных клеток. Разрешение по времени составило 1.3 сек. Приводимые авторами видеозаписи фантастически красивы (см. ссылку на youtube). Благодаря примененной методике, авторам удалось выявить корреляции в активности отдельных нейронов. Например, показано наличие заднемозгового осциллятора – двух групп нейронов в передней части заднего мозга, осциллирующих в противофазе с периодом 20-10 сек. Их хорошо видно на видео.

Ahrens и Keller считают, что подобного рода эксперименты можно проводить и на мозге млекопитающих, однако, из-за непрозрачности, это потребует хирургического вмешательства и позволит увидеть активность нейронов лишь в отдельных частях мозга.

Источники

Это самое видео на youtube:
http://www.youtube.com/watch?v=efMZq9WJiBE

Ссылка на новость в Nature:
http://www.nature.com/news/flashing-fish-b...-action-1.12621

Ссылка на статью в Nature Methods:
http://www.nature.com/nmeth/journal/vaop/n...nmeth.2434.html



Всего благодарностей: 18Поблагодарили (18): MHC II, Maxim, Fedra, Ponyatovskaya, abblackhole, NCP-bio, Pincky, Shanty, NMR-guy, Esya, Statin, Tonica, Chrus, Redactor, Vadim Sharov, achiffa, fenek, Strannik


раздел новостей: Биология Тромбоциты распознают повреждения нейрональной ткани и запускают нейровоспаление;  Brain lipid rafts as danger signals
31.03.2013 04:38  MHC II / afanasev-max           к началу страницы  комментарии: 2
LR.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинкуНейродегенеративные заболевания, такие как болезнь Альцгеймера или рассеяный склероз [Multiple Sclerosis], часто сопровождаются воспалением центральной нервной системы (ЦНС), что дополнительно усугубляет течение болезни. Однако до сегодняшнего времени было неясно, каким именно образом иммунная система распознает первичные повреждения нейрональной ткани, и как запускается каскад воспалительной реакции. Группе ученых, работающих в Гарвардской Медицинской школе, удалось обнаружить, что тромбоциты бурно реагируют на повреждения гемоэнцефалического барьера, вызывая анафилактический шок у мышей. Ученые выяснили, что взаимодействие тромбоцитов с специфическими для мозга гликолипидами, входящими в жесткую структуру липидных рафтов астроцитов и нейронов [brain lipid rafts], приводит к дегрануляции тромбоцитов и выбросу провоспалительных медиаторов, таких как гистамин, серотонин, PF4 и ИЛ-1 [IL-1]. Было также показано, что ингибирование взаимодействия тромбоцитов с нейрональными липидными рафтами существенно снижало воспаление в ЦНС в мышиной модели рассеяного склероза. Таким образом, это первое исследование, показывающее, что тромбоциты в течение секунд отвечают на нейрональные повреждения и взаимодействуют с клетками иммунной системы, что необходимо для запуска каскада процесса воспаления в ЦНС.

Полный текст статьи находится по этой ссылке:
http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%...al.pone.0058979

Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): Vadim Sharov, Pharmaсol, Esya, DocSnip


раздел новостей: Биология Новый метод экспансии гемопоэтических стволовых клеток ex vivo
22.03.2013 21:03  vitamin-ka / Redactor           к началу страницы  комментарии: 1
картинка: Blood_stem_cell.jpgЕжегодно по всему миру проводится более 50 000 операций по пересадке стволовых клеток. Ученые из Weill Cornell Medical College занимаются проблемой экспансии взрослых гемопоэтических стволовых клеток (ГСК) ex vivo при трансплантации костного мозга. Это может послужить важным шагом на пути создания большого запаса ГСК, необходимых для лечения пациентов.

Исследователям удалось синтезировать белок, стимулирующий взрослые ГСК из костного мозга донора к экспансии. Он поддерживает размножающиеся ГСК в мультипотентном состоянии, пока они не будут пересажены в костный мозг реципиента.

Усилия ученых направлены на транскрипционный фактор HOXB4, который стимулирует ГСК к экспансии. Однако сложность заключается в том, что период полураспада этого белка очень короткий – около часа. Авторы статьи обнаружили, что HOXB4 несет деструкционный сигнал для другого белка CUL4, который его распознает и запускает систему его уничтожения. Тогда они синтезировали белок HOXB4 с зашифрованным деструкционным сигналом, увеличив его период полураспада до 10 часов. Руководитель группы доктор Pengbo Zhou утверждает, что синтезированный HOXB4 стимулирует мультипотентные клетки к размножению даже в большей степени, чем его природный аналог, сохраняя при этом клетки интактными.

Новый метод экспансии ГСК ex vivo позволит проводить взятие клеток у донора в меньшем количестве, а также открывает возможность их заморозки и хранения для дальнейшего размножения и трансплантации, что в настоящий момент не представляется возможным.


Источник: Weill Cornell Medical College

Improved ex vivo expansion of adult hematopoietic stem cells by overcoming CUL4-mediated degradation of HOXB4. Lee J, Shieh JH, Zhang J, Liu L, Zhang Y, Eom JY, Morrone G, Moore M, Zhou P. Blood. 2013 Mar 21

Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): NMR-guy, Vadim Sharov, semi


раздел новостей: Биология Значение синонимичных кодонов для работы биологических часов
07.03.2013 19:46  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 25
картинка: Antarcticcyanobacteria.png
Исследования учёных из Университета Вандербильта предоставляют новые интересные свидетельства, что, по крайней мере, некоторые виды могут изменять способ функционирования их биологических часов при помощи использования разных синонимичных кодонов, существующих в их генетическом коде.

Раньше считалось, что синонимичные кодоны взаимозаменяемы, но недавно выяснилось, что это не так и выбор определённого кодона оказывает влияние на клеточные процессы. Учёные стали выдвигать большое количество идей о роли, которую играют эти вариации.

Известно, что с некоторых кодонов информация считывается проще, и белки собираются быстрее, чем в случае использования других кодонов. Обнаружение этой разницы привело к созданию концепции оптимальных кодонов и гипотезе, что в ходе эволюционного отбора получают преимущество те организмы, особенно в случае быстрорастущих организмов, которые используют оптимальные кодоны для создания синтеза наиболее важных белков, которые должны быть синтезированы быстро или в большом количестве.

Однако исследование, проведённое в Университете Вандребильта, показало несоответствие между этой гипотезой и реальным положением вещей. Учёные оптимизировали кодоны биологических часов цианобактерий и более сложных часов хлебной плесени, и в результате этого эксперимента часы хлебной плесени остановились. У цианобактерий их работа продолжалась, но выживаемость клеток при определённых температурах значительно уменьшилась. Кроме того, замена изменила функционирование биологических часов бактерий так, что они перешли на 30-часовой период, а когда они были индуцированы работать 24-часовом цикле, они росли значительно медленнее, чем клетки «дикого типа».

Исследователи заключили, что белки часов в грибах собираются неправильно, если они синтезируются слишком быстро.

Это новый шаг в понимании эволюции на молекулярном уровне. Теперь стало понятно, что вариации в использовании кодонов являются фундаментальной и недооценённой формой генной регуляции.

http://news.vanderbilt.edu/2013/02/snooze-button/
http://www.nature.com/nature/journal/vaop/...ature11942.html




Всего благодарностей: 9Поблагодарили (9): Dashas, Shanty, genseq, LMP, NMR-guy, vladimirchi, danilaman, Chrus, Ig


раздел новостей: Биология Секвенирован геном HeLa
19.03.2013 10:10  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 16
картинка: hela.JPGСпециалисты из European Molecular Biology Laboratory, Гейдельберг, Германия во главе с Ларсом Стейнмецем недавно секвенировали геном одной из самых известных клеточных линий – HeLa (версия «kioto»). Данные клетки были взяты из опухолевой ткани, пациентки Генриетты Лэкс, скончавшейся от рака в 1951 году. Они культивируются во многих лабораториях мира и по сей день. В предыдущих исследованиях было показано, что HeLa как и многие другие опухолевые клетки содержит множество ошибок в геноме. Команда из Германии более пристально изучила характер изменений генома. Ими было подтверждено, что большинство хромосом в лини клеток HeLa содержат от 1 до максимум 5 копий, многие гены дублированы, имеются так же случаи когда вариант одного и того же гена представлен 5 или 6 раз. Кроме того, гены в хромосоме 11, а так же некоторых других хромосомах, перетасованы, как колода карт. Без последовательности генома здоровых клеток Лэкс или клеток из исходной опухоли, трудно проследить происхождение этих изменений. Будучи перевиваемыми в течение шести десятилетий в лабораториях всего мира, клетки HeLa также накопили ошибки, отсутствующие в ДНК клеток исходной опухоли. Кроме того не все клетки HeLa идентичны даже в пределах одной линии. У специалистов вызывает интерес эволюция этой клеточной линии.

«Относительно своего происхождения, генетические изменения вызывают много вопросов по широкому использованию клеток HeLa в качестве биологической модели клетки человека», - говорит Стейнмец. Например, его команда обнаружила, что работа приблизительно 2000 генов, вследствие их дублированности, выражена сильнее, чем в клетках нормальных тканей человека. Альтернативные клеточные линии, такие как плюрипотентные стволовые клетки, в этом плане являются более приближенными моделями. Но поскольку на лини HeLa базируются сотни научных работ и манипуляции с ними уже достаточно хорошо поставлены, специалисты приходят к выводу, что данные клетки вряд ли выйдут из моды в ближайшие 10 лет. Тем не менее, данные клетки все ещё могут быть хорошим образцом для сравнения при изучении закономерностей развития рака шейки матки.

Источник: http://www.nature.com/news/most-popular-hu...quenced-1.12609



Всего благодарностей: 13Поблагодарили (13): Mike Shelk, NCP-bio, Statin, danilaman, vitamin-ka, Shanty, Pharmaсol, petr, Kristall, mesentsev, Star, agboitsov, Дмитрий Олегович


раздел новостей: Биология Пчелиный яд помогает бороться с ВИЧ
21.03.2013 21:37  vitamin-ka / Redactor           к началу страницы  комментарии: 3
картинка: HIVnano_primary.jpgИзвестно, что пчелиный яд содержит токсин мелитин. Ученые Медицинской школы Университета Вашингтона под руководством профессора Сэмюэля Виклайна доказали, что он может разрушать защитную оболочку вируса иммунодефицита человека (ВИЧ), не нанося вред здоровым клеткам. Эти данные были получены при разработке вагинального геля для женщин, способного предотвратить заражение ВИЧ. «Мы надеемся, что в странах с высокой заболеваемостью ВИЧ люди могли бы использовать этот гель в качестве превентивного средства», - заявляет один из авторов статьи Джошуа Худ.

Мелитин не затрагивает здоровые клетки благодаря защитным «бамперам» на поверхности наночастиц, с помощью которых он доставляется в клетки. При контакте с нормальными клетками, которые гораздо больше их по размерам, они просто отскакивают от них. Размеры же ВИЧ меньше размеров наночастиц, поэтому он свободно проходит между «бамперами» и подвергается воздействию токсина на поверхности агента.

Преимущество этого метода, по словам доктора Худа, в способности токсина пчелиного яда физически разрушать значительную часть структуры вируса, а не подавлять репликацию вируса, как большинство антиретровирусных препаратов. Поскольку мелитин разрушает двуслойные мембраны неизбирательно, то этот метод применим и к другим вирусам, обладающим такой же защитной оболочкой, например, гепатита В и С. Гель с наночастицами можно применять и в качестве противозачаточного средства, поскольку токсин также способен разрушать оболочку сперматозоидов.

На рисунке: наночастицы (фиолетовый цвет), несущие мелитин (зеленый цвет), соединяются с ВИЧ (маленькие круги с шипами на внешней оболочке), разрушая защитную оболочку вируса. Молекулярные «бамперы» (маленькие красные овалы) не дают наночастицам разрушать здоровые клетки, которые намного больше их по размеру. Автор: Joshua L. Hood



Источник: Washington University in St.Louis

Cytolytic nanoparticles attenuate HIV-1 infectivity. Hood JL, Jallouck AP, Campbell N, Ratner L, Wickline SA. Antiviral Therapy. Vol. 19: 95 - 103. 2013

Всего благодарностей: 6Поблагодарили (6): RNK, Mike Shelk, Statin, Shanty, NMR-guy, genseq


раздел новостей: Биология Эффективность противораковой терапии можно определить по анализу крови
14.03.2013 11:58  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 4
картинка: ________.JPGУчёные из Cancer Research UK Cambridge Institute работают над новым способом диагностики и мониторинга раковых заболеваний. Данный метод подразумевает исследования количества ДНК раковых клеток в кровотоке. Преимущество метода заключается в меньшей инвазивности и дешевизне по сравнению с традиционной биопсией. В зависимости от стадии болезни и эффективности терапии, ДНК опухолевых клеток может составлять от менее чем 1% до 50% внеклеточной ДНК плазмы. Для того, чтобы отличить ДНК раковых от ДНК нормальных клеток, учёные сосредоточились на поиске мутаций в двух маркерных генах TP53 и PIK3CA. В исследовании 52 пациенток с раком молочной железы на разных стадиях, мутации в этих генах удалось обнаружить у 25, что является и преимуществом и недостатком одновременно. С одной стороны метод показал себя довольно чувствительным, с другой стороны у каждого отдельного пациента могут быть свои маркеры. Тем не менее, учёные полагают, что по крайней мере 1 общий маркер для конкретного типа рака отыскать возможно, но потребуются большие рандомизированные исследования, прежде чем техника станет доступной для обычной клинической диагностики. Описанный метод является альтернативой методу CellSearch, который подразумевает извлечение из кровотока не ДНК опухоли, а целой опухолевой клетки. Такой метод может дать больше информации об уровнях белка и РНК в клетках и таким образом лучше оценивать чувствительность болезни к терапии. Но разработчики метода диагностики по ДНК заявляют, что их метод более чувствительный. В любом случае, требуются дополнительные исследования, чтобы полностью сравнить оба метода.

Источник:

http://www.nature.com/news/blood-test-coul...-cancer-1.12598

Analysis of Circulating Tumor DNA to Monitor Metastatic Breast Cancer.e Dawson SJ, Tsui DW, Murtaza M, Biggs H, Rueda OM, Chin SF, Dunning MJ, Gale D, Forshew T, Mahler-Araujo B, Rajan S, Humphray S, Becq J, Halsall D, Wallis M, Bentley D, Caldas C, Rosenfeld N. N Engl J Med. 2013 Mar 13.



Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): danilaman


раздел новостей: Биология Анти-ретровирусная терапия, проводимая у новорожденных, возможно, способна побороть ВИЧ.
18.03.2013 01:29  Дмитрий Олегович / Redactor           к началу страницы  комментарии: 0
картинка: 310HIV.jpg
Комбинация трех антиретровирусных препаратов позволила практически полностью побороть ВИЧ у ребенка, рожденного с этим заболеванием. По мнению исследователей и врачей, представивших результаты на 20ой Конференции Исследователей Ретровирусных и Оппортунистических инфекций (20th Conference on Retroviruses and Opportunistic Infections Researchers), это является первым достоверно документированным случаем функционального излечивания ВИЧ у ребенка.

‘Мы считаем, что у этого ребенка есть хорошие шансы на долгую и здоровую жизнь. Конечно, мы надеемся, что такой подход может привести к таким же результатом и в других подобных случаях,' – рассказала в интервью газете The Guardian профессор педиатрии Ханна Гей, работающая врачом в медицинском центре Миссисипского университета, где проходил лечения ребенок.

В 2010 году мать ребенка зарегистрировалась в сельской больнице штата Миссисипи, где должна была преждевременно родить, сообщает New York Times. Во время беременности она не обращалась за медицинской помощью. Обычно, женщины с ВИЧ во время беременности получают антиретровирусные препараты для предотвращения передачи вируса ребенку, однако в данном случае мать не знала, что является носителем ВИЧ и не получила соответствующего лечения.

Через 30 часов после рождения, новорожденного перевели в медицинский центр Университета Миссисипи. Обычно, в случае детей, рожденных от ВИЧ-инфицированных матерей применяют только один или два антиретровирусных препарата. Но профессор Гей решила немедленно начать терапию полным коктейлем из трех препаратов, не дожидаясь подтверждения ВИЧ-статуса ребенка, так как по её мнению ребенок находился в зоне высокого риска.

Результаты анализов показывали, что вирусная нагрузка снижалась, но после 18 месяцев терапии мать перестала появляться для продолжения лечения. Когда через время мать с малышом вернулись, она заявила, что ребенок не принимал лекарства уже несколько месяцев.

Профессор Гей ожидала, что вирус вернется, но к её удивлению, она не смогла его обнаружить. Чтобы удостовериться в том, что вирус действительно отступил, она проконсультировалась с другими исследователями, и они смогли обнаружить только следы вирусной ДНК, однако, было очевидно, что ребенок больше не нуждается в терапии ВИЧ.

Гей и коллеги считает, что лечение скорее всего сработало, так как в теле ребенка не успели образоваться устойчивые к антиретровирусной терапии резервуары вируса (чаще всего покоящиеся CD4+ T-клетки). Полное избавление от ВИЧ представляет собой сложную задачу, так как вирус длительное время может находится в недоступном для антивирусных препаратов латентном состоянии.

Полученные результаты могут иметь большое значение для терапии предположительно ВИЧ-положительных новорожденных. В то время как в США менее 200 младенцев ежегодно рождаются с ВИЧ, в случае прохождения их ВИЧ-положительными матерями антиретровирусной терапии в период беременности, в развивающихся странах это является серьёзной проблемой.

'Нашим следующим шагом будет выяснение того, является ли этот весьма необычный результат последствием ранней антиретровирусную терапию и можем ли мы успешно повторить это в случае других младенцев с высоким риском ВИЧ,' – рассказал в интервью The Guardian один из авторов исследования.


Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie...-Cured-of-HIV-/



Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): Vadim Sharov, Kristall, Mike Shelk

страницы (62): « < 8 9 10 11 12 13 14 > » 
 
Колонка новостей, спонсор — "Диаэм"
компания 'Диаэм' — cпонсор колонки новостей
поиск по каталогу Диаэм
 

  






Каталоги


Объявления





···
···

molbiol.ru для



···
 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  · Doctor Plastic: увеличение груди - в центре Москвы  · 
···






···
 ·  отличный выбор ванны чугунные с доставкой  ·  подмосковн­­ое уполномоче­­нное туристичес­­кое агентство Coral Travel · 
···

 
 
molbiol.ru  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама

molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов     Rambler