Web-сайт MolBiol.ru
 

English   Deutsche Fassung  Український варіант
[Войти] [Регистрация]
Биология
всего сообщений: 1237   страницы (62): « < 11 12 13 14 15 16 17 > » 

раздел новостей: Биология Учёные ищут индуктор гиперсомнии
23.11.2012 14:28  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 8
картинка: ___________.JPGНекоторые люди борются со сном в течение дня, даже если накануне проспят по 10 и более часов ночью. Объяснение данному феномену, способному привести к инвалидности в возрасте 20-30 лет, недавно дала команда невропатолога Дэвида Рая из Emory University в Атланте, США.

Учёные предположили, что развитие гиперсомнии происходит по тому же механизму, по которому действуют некоторые препараты от бессонницы. А именно через стимуляцию так называемых GABAa-рецепторов. Их лиганд – GABA – нейротрансмиттер, подавляющий работу нервной системы. Для поиска вещества, стимулирующего рецептор, были отобраны 32 пациента с гиперсомнией. У них был осуществлён забор цереброспинальной жидкости (ЦСЖ). Далее эта жидкость добавлялась к клеткам, генетически модифицированным для экспрессии GABAa-рецепторов. Измерение электрических микротоков должно было указать на активацию рецепторов. Но ничего не произошло. Однако добавление в эту ЦСЖ лиганда – GABA и последующее воздействие этой смесью на клетки показало активацию рецепторов в 2 раза более мощную, чем при добавлении просто GABA. Опыт с ЦСЖ от здоровых людей такой зависимости не показал. Таким образом, учёные пришли к выводу, что ЦСЖ пациентов с гиперсомнией содержит вещество, вероятно пептид, увеличивающее, наподобие валиуму, чувствительность рецепторов. Исследователи предложили 7 пациентам принимать «flumazenil», вещество конкурентно связывающее рецепторы бензодиазепина, основного компонента валиума. После приема препарата показатели пациентов вернулись практически к норме и эффект продлился несколько часов. При длительном применении одна из пациенток смогла вернуться к нормальной жизни и продолжить работу, с которой вынуждена была уйти 4-мя годами ранее.

Результаты исследования, «конечно, провокационны, - говорит Клиффорд Сэпер – нейробиолог из Harvard Medical School, - хотя они должны будут копироваться в большем, двойном слепом анализе, чтобы быть действительно убедительными». В данный момент исследователи заняты поиском финансирования для идентификации таинственного вещества, влияющего на рецепторы.


Источник: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2012...eep.html?ref=hp



Всего благодарностей: 2Поблагодарили (2): Vladim, gav



раздел новостей: Биология Множественные горизонтальные переносы генов α-L-рамнозидаз между бактериями отделов Bacteroidetes и Acidobacteria;  FEBS Lett. 2012, 586(21):3843-3851
09.12.2012 20:14  daniil naumoff           к началу страницы  комментарии: 23
Гликозил-гидролазы (К.Ф. 3.2.1) – обширная группа ферментов, катализирующих гликолитическое расщепление O-гликозидной связи. Они относятся к ферментам углеводного обмена и в течение многих десятилетий являются объектами разнообразных биохимических исследований. Гены гликозил-гидролаз обнаружены в геномах почти всех живых организмов. Доля этих генов в геноме сильно зависит от таксономического положения организма, однако она может существенно отличаться и у близкородственных организмов. Набор гликозил-гидролаз у микроорганизмов сильно зависит от их экологической ниши: гены гликозидаз часто подвержены дупликациям, элиминации и горизонтальному переносу. В общей сложности эта группа объединяет ферменты примерно с полутора сотнями различными энзиматическими активностями.

α-L-Рамнозидазы (К.Ф. 3.2.1.40) – широко распространённая группа гликозил-гидролаз, ответственных за отщепление с нередуцирующего конца терминальных остатков α-L-рамнозы от углеводов и их производных. На основании гомологии каталитических доменов почти все ферменты этой группы отнесены к семействам GH78 и GH106 гликозил-гидролаз, характеризующихся принципиально разной 3D структурой. Ферменты из этих двух семейств отличаются по субстратной специфичности.

Скрининг базы данных аминокислотных последовательностей позволил обнаружить 1222 и 486 белок, содержащих домены семейств GH78 и GH106, соответственно. Из них 21 белок принадлежит бактериям отдела Acidobacteria. Все белки ацидобактерий обоих семейств содержат по три консервативных домена (различных в разных семействах), а также могут содержать дополнительные факультативные домены. Участки аминокислотных последовательностей, соответствующие трём консервативным доменам, использовали для проведения филогенетического анализа.

Результаты филогенетического анализа впервые позволили выявить многочисленные горизонтальные переносы в процессе эволюции генов, кодирующих белки обоих семейств α-L-рамнозидаз. В частности, белки ацидобактерий образуют по шесть кластеров на филогенетических деревьях семейств GH78 и GH106. Исследование положения этих кластеров на деревьях, а также попарное сравнение аминокислотных последовательностей позволили сделать вывод о том, что большинство генов ацидобактерий, кодирующих потенциальные α-L-рамнозидазы, в процессе эволюции были получены путём нескольких независимых горизонтальных переносов от бактерий отдела Bacteroidetes.

GH78.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинку
На рисунке представлена схема филогенетического древа семейства GH78 гликозил-гидролаз.
Жёлтым цветом выделены два белка из Acidobacteria и четыре кластера, содержащих белки из Acidobacteria.
Зелёным выделены два кластера, содержащих белки только из Bacteroidetes. Всего проанализировано 358 белков.


По материалам статьи: Naumoff DG, Dedysh SN. Lateral gene transfer between the Bacteroidetes and Acidobacteria: The case of α-L-rhamnosidases. FEBS Lett. 2012, 586(21):3843-3851. Pubmed



Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Redactor


раздел новостей: Биология Стволовые клетки поджелудочной железы могут помочь в лечении диабета
21.11.2012 13:23  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 8
картинка: ______.jpg
В поджелудочной железе взрослого человека были идентифицированы стволовые клетки, которые могут быть превращены в инсулин-продуцирующие клетки. Это значит, что люди с диабетом первого типа смогут однажды регенерировать их собственные инсулин-продуцирующие клетки.

Способность продуцировать гормон инсулин очень важна для контроля уровня сахара (глюкозы) в крови. У людей с диабетом первого типа иммунная система уничтожает инсулин-продуцирующие бета клетки поджелудочной железы, что ведёт к увеличению уровня глюкозы в крови. Больные вынуждены ежедневно несколько раз в день делать уколы инсулина, но этот способ не идеален из-за риска осложнений.

Доктор Ilia Banakh и профессор Len Harrison из Walter and Eliza Hall Institute не только выделили и изолировали стволовые клетки из поджелудочной железы взрослого, но предложили методику индукции превращения этих клеток в инсулин-продуцирующие клетки, которые могут секретировать инсулин в ответ на глюкозу.

Профессор Harrison говорит, что инсулин-продуцирующие клетки уже были ранее получены из поджелудочной железы и обладали свойствами «как у стволовой клетки». «Но доктор Banakh обнаружил клетки, которые дают начало инсулин-продуцирующим клеткам и показал, что число этих клеток и их способность становиться инсулин-продуцирующими клетками возрастает в ответ на повреждение поджелудочной железы. Это хорошо, потому что это значит, что потенциал для регенерации инсулин-продуцирующих клеток есть в каждом из нас», говорит профессор Harrison.

«В долгосрочной перспективе мы надеемся, что люди с диабетом первого типа будут способны регенерировать их собственные инсулин-продуцирующие клетки. Конечно, эта стратегия будет работать только если мы сможем решить проблему иммунной атаки на инсулин-продуцирующие клетки, что является первостепенной причиной диабета», говорит профессор Harrison.

Ссылка: http://www.wehi.edu.au/site/latest_news/pa...etes_treatments
Статья: http://www.plosone.org/article/info:doi/10...ne.0048977.g007




раздел новостей: Биология Почему Эйнштейн был гением?
17.11.2012 11:53  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 9
картинка: ________.JPGМозг как источник гениальности уже многие десятилетия не даёт покоя учёным, пытающимся объяснить феномен человеческого гения. История мозга Эйнштейна - длинная сага, начавшаяся в 1955, когда нобелевский лауреат умер в Принстоне, в возрасте 76 лет. Его сын Ганс Альберт позволил патологоанатому Томасу Харви сохранить мозг великого физика для научных исследований. Харви сфотографировал мозг и затем разрезал его на 240 блоков, которые были сохранены в смолянистом веществе. Блоки были разрезаны на 2000 тонких срезов для микроскопического исследования, и впоследствии они были разосланы по крайней мере 18 исследователям во всем мире. За исключением срезов, которые Харви хранил для себя, остальные на сегодняшний день либо недоступны либо утеряны.

За всё это время по разосланным материалам в рецензируемых журналах вышло всего 6 публикаций. Некоторые исследователи действительно находили интересные особенности в мозге Эйнштейна, включая большую плотность нейронов в некоторых частях мозга и более высокое содержание глии (ткань, способствующая передаче нервных импульсов). Два исследования макроскопической анатомии мозга, обнаружили, что у теменных долей Эйнштейна — возможно связанных с его замечательной способностью осмысливать проблемы физики — была очень необычная структура борозд и гребней.

После смерти Харви в 2007, его наследник согласился передать все материалы в Национальный музей здоровья и медицины армии США. Так стали доступны ещё 14 фотографий, ранее нигде не опубликованных. Мозг Эйнштейна был сравнён с 85 образцами других людей. Стоит отметить, что масса мозга Эйнштейна составила 1230 г – средний показатель, однако некоторые области имели дополнительные скручивания и сгибы, нехарактерные большинству людей. Например, области левого полушария, отвечающие за моторику лицевых мышц и языка, а так же префронтальная кора, отвечающая за планирование, внимательность и настойчивость – были значительно увеличены. Лобные, париетальные, и затылочные доли содержали довольно сложные скручивая. Остаётся вопросом были ли данные особенности характерны Эйнштейну от рождения, либо выработались под влиянием упорной работы? Родители Эйнштейна поощряли независимость и творчество своего ребёнка и оплачивали уроки фортепиано и скрипки. Исследования показали, что отдел мозга связанный с музыкальным талантом был чрезвычайно развит у Эйнштейна.

Последние данные были получены в результате совместной работы антрополога Dean Falk из Florida State University и нейролога Frederick Lepore из Robert Wood Johnson Medical School.


Источник: http://news.sciencemag.org/sciencenow/2012...ius.html?ref=hp



Всего благодарностей: 8Поблагодарили (8): Mike Shelk, vladimirchi, Atropos, Siatris, Chrus, Shanty, Wytalii, Leysan


раздел новостей: Биология Окончательный вердикт: ГМ-кукуруза не вызывает рак
04.12.2012 15:39  RJ Dio / Redactor           к началу страницы  комментарии: 18
В нашумевшем скандале вокруг генно-модифицированной кукурузы, якобы вызывающей у крыс раковые опухоли, поставлена жирная точка. Европейское агентство по безопасности пищи (EFSA) опубликовало свой окончательный вердикт в отношении сентябрьской статьи группы французских биологов, утверждавших, что продукт фирмы Монсанто, генно-модифицированная кукуруза NK603, вызывает рак. Специалисты EFSA уверены, что проведенное этой группой исследование "не отвечает принятым научным стандартам", и поэтому нет необходимости в перепроверке данного ГМО на безопасность.

Напомним, 19 сентября журнал Food and Chemical Toxicology опубликовал статью группы Жиля-Эрика Сералини из Университета города Кан о двухлетнем исследовании, в ходе которого крыс кормили кукурузой NK603, в результате чего у них было замечено возникновение повышенного количества раковых опухолей. Статья вызвала бурю возмущения в научном сообществе – Сералини обвиняли в том, что он взял не тех крыс (выбранная им линия была и без того подвержена раковым опухолям), не так их кормил и вдобавок неверно оценивал результаты. Сералини назвал критику происками биотехнологических корпораций, однако по сути ни на одно из обвинений внятного ответа не дал.

Тем не менее, статья вызвала в мире (особенно в Европе) серьезную озабоченность, и Европейская Комиссия поручила EFSA заняться проверкой результатов французского исследования. 4 октября агентство обнародовало результаты предварительного анализа, назвав работу Сералини "неубедительной". В конце октября к сходным выводам пришли два французских агентства.

Теперь, завершив собственную оценку исследования, а также приняв в расчет независимые оценки, проведенные в Бельгии, Дании, Германии, Италии, Нидерландах и Франции, EFSA окончательно признало работу Сералини неполноценной. Отмечено "неудовлетворительное научное качество оценки риска", "несостоятельность в планировании эксперимента и анализе его результатов".

Сералини, яростный противник генно-модифицированной пищи, не первый раз попадает в поле зрения агентства EFSA. В 2007 году оно резко раскритиковало его работу по исследованию безопасности генно-модифицированной сои.

Всего благодарностей: 3Поблагодарили (3): Atropos, inview, daniil naumoff


раздел новостей: Биология Меланома приобретает устойчивость к иммунотерапии путем обратимой дедифференцировки
14.11.2012 21:11  Viacheslav Kalinin / Redactor           к началу страницы  комментарии: 7
картинка: mel.jpgОписан новый механизм приобретения устойчивости меланомы к иммунотерапии с помощью Т-лимфоцитов. Он связан с обратимой утратой специфических для меланомы антигенов вследствие обратимой дедифференцировки опухолевых клеток. Ключевым медиатором этого процесса является фактор некроза опухолей TNF-a. Полученные результаты, вероятно, позволят усовершенствовать схемы иммунотерапии.

Иммунотерапия метастазной меланомы с помощью цитотоксичных Т-лимфоцитов (adoptive cell transfer therapies, ACT), в отличие от химио- или радиотерапии, селективно подавляет опухолевые клетки. Сначала, как правило, она дает хороший эффект, но затем часто опухоль опять начинает расти. До сих пор не было адекватной экспериментальной животной модели меланомы, и приобретенную устойчивость к ACT обычно объясняли наличием малого количества резистентных опухолевых клеток, которые и вызывали рост опухоли.

Группа немецких исследователей (Ladsberg et al.) получила линию лабораторных мышей, которая адекватно воспроизводит меланому человека, а разработанный ими протокол ACT воспроизводит события, происходящие в опухоли больного человека. Вначале наблюдалась регрессия опухолей, затем ремиссия и последующее возобновление роста. В ходе экспериментов неожиданно выяснилось, что опухоли приобретают устойчивость к иммунотерапии вследствие воспаления, индуцированного ACT. При этом они обратимо теряют характерные для них антигены. Авторы также показали, что ключевым медиатором этого процесса является молекула фактора некроза опухолей TNF-a. Именно она провоцирует потерю «опухолевых» антигенов, и потеря обратима. Для этого достаточно прекратить обработку ACT. В то же время «неопухолевые» антигены не исчезали, а количество некоторых из них даже увеличивалось. Авторы назвали наблюдавшийся феномен обратимой дедифференцировкой.

Таким образом, описан принципиально новый механизм возникновения устойчивости опухолей к поначалу успешной ACT - «фенотипическая пластичность» клеток меланомы в областях воспаления. На основе полученных результатов авторы приходят к выводу, что для успеха иммунотерапии необходимо разрабатывать более совершенные протоколы ACT, предусматривающие атаку сразу против нескольких опухолевых антигенов, чтобы воздействовать и на дифференцированные, и на недифференцированные клетки опухоли, поддерживать функции Т-клеток блокируя механизмы, подавляющие их работу.

Данные, полученные на модели меланомы мышей, требуют подтверждения в реальных клинических условиях на больных и, возможно, не только для меланомы. Если они подтвердятся, откроются перспективы существенного усовершенствования методов иммунотерапии. Например, можно попытаться подавить экспрессию TNF-a – индуктора воспаления, приводящего к утрате опухолевых антигенов. Возможно, что полезной окажется комбинация основанной на использовании Т-лимфоцитов ACT с применением специфических антител против опухолевых антигенов.
авторский текст

Источник:

Landsberg J, Kohlmeyer J, Renn M, Bald T, Rogava M, Cron M, Fatho M, Lennerz V,
Wölfel T, Hölzel M, Tüting T. Melanomas resist T-cell therapy through inflammation-induced reversible dedifferentiation. // Nature. 2012. Vol. 490. P. 412-416. doi: 10.1038/nature11538.


раздел новостей: Биология Жизнь подо льдом
27.11.2012 16:13  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 39
картинка: __________.JPGPeter Doran из University of Illinois выступил 26 ноября на слушаниях Национальной академии наук, США, с докладом о результатах работы его команды по экспедиции к озеру Вида, расположенному в долине Макмюрда, Антарктида. Это уже вторая экспедиция учёных к этому озеру.

Само озеро находится под слоем снега и льда, толщина которых колеблется в пределах 16-27 метров. Вода в этом озере в 6 раз более солёная, чем обычная морская вода. А его температура -13°С, что делает его самым холодным озером на планете. Из-за толстого слоя льда – свет не проникает туда. Анализ углеродных частиц показал, что возраст ледяной шапки, сформировавшейся над водой, превышает 2 800 лет. Тем не менее, исследования проб воды показали, что даже в этом тёмном, холодном, солёном месте существует жизнь. В воде были обнаружены представители восьми групп бактерий. Примечательно, что часть этих организмов раньше не относили к группам, способным переносить условия высокой соли. Диаметр обнаруженных микроорганизмов колеблется от 0,2 до 1 микрометра. Среди них неизвестных форм выявлено не было, однако один представитель всё же не имеет близких родственников, среди культивируемых бактерий и, возможно, представляет собой новый филум. Учёные расходятся во мнении касательно источников энергии для данных микроорганизмов. Есть мнение, что питанием служат растворённые органические вещества, углерод. Либо более экзотические, такие как водород, используемый, к примеру, микроорганизмами, обитающими в глубоких золотых рудниках. Отсутствие в озере хищников и низкая температура дают учёным основания полагать, что микроорганизмы переключились на «медленный режим выживания», со скоростью воспроизводства приблизительно раз в 120 лет.

Озеро Вида – исключительная среда. Изоляция, вероятно, будет способствовать его отличию в геохимическом и биологическом плане от подледниковых озёр, насчитывающих миллионы лет. В течение следующих двух месяцев британские, американские и российские учёные планирую взять пробы из трёх подледниковых озёр антарктики: Эллсуорт, Уиллианс и Восток. Эти исследования дадут подсказки о том, какие условия необходимы для наличия жизни на Земле и других планетах.

Источники: http://www.nature.com/news/life-abounds-in...der-ice-1.11884

http://news.sciencemag.org/sciencenow/2012...wor.html?ref=hp



Всего благодарностей: 9Поблагодарили (9): Mike Shelk, Shanty, abblackhole, Sorka, Maxim, SchimmelHunter, Cathie22, Chrus, LMP


раздел новостей: Биология Регуляция сольных песен тропических птиц
12.11.2012 17:45  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 8
картинка: b1.jpg
Известно, что у птиц умеренной зоны с приходом весны и увеличением продолжительности дня возрастает уровень тестостерона. Это приводит к изменению поведения самцов певчих птиц, их песни становятся сложнее и поются чаще. Однако в тропиках ситуация другая. Птицы часто поют круглый год, благоприятные для размножения условия длятся дольше по сравнению с умеренной зоной. У многих видов птиц концентрация тестостерона находится на низком уровне в течение всего года. Поэтому в случае с тропическими птицами существует мало доказательств чёткой связи между действием гормона и поведением, и механизм, ответственный за изменение песен тропических птиц, оставался неизвестным.

Cornelia Voigt и Stefan Leitner из Института Орнитологии имени Макса Планка изучали африканских белобровых воробьиных ткачей. Эти птицы живут в иерархических группах от двух до десяти особей. Доминантные самцы поют особые сложные сольные песни на рассвете, а подчинённые самцы и самки попеременно поют однообразные дуэты. В ходе изучения их колоний в юго-западной Зимбабве исследователи обнаружили взаимосвязь между уровнем гормона и сольными песнями у самцов. Доминантные самцы имели более высокое значение тестостерона, чем подчинённые птицы, как в раннем сезоне размножения от октября до декабря, так и в позднем сезоне размножения от января до марта.

Такая концентрация гормона, тем не менее, находилась на значительно более низком уровне в сравнении с гормоном, ответственным за изменения песен у видов умеренной зоны. Вполне может быть, что немного бóльшие значения концентрации гормона у доминантных самцов просто отражают их иерархический статус и не ответственны за активацию сольных песен. То, что тестостерон действительно играет роль в сольном пении, было доказано в эксперименте на самках. Они получили инъекцию тестостерона. Через неделю они стали петь типичные мужские сольные песни, в течение месяца песни становились всё более похожими и в итоге отличались от настоящей мужской песни только некоторыми чертами.

Cornelia Voigt: «Благодаря этому исследованию мы смогли показать, что специфический тип песни, сольной песни, может быть индуцирован тестостероном у обоих полов».

Источник: http://phys.org/news/2012-10-testosterone-...ical-birds.html



Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Chrus


раздел новостей: Биология Воспаление для регенерации
11.11.2012 13:27  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 9
картинка: ___________.JPGРыбы Danio rerio, как и большинство позвоночных, в состоянии регенерировать различные ткани своего тела, включая мозговые. Но у млекопитающих способность регенерировать ткани мозга «выключена». Учитывая высокий потенциал терапевтического эффекта такой способности, команда профессора Михаэля Бранда, генетика из Technische Universität в Дрездене, Германия, попыталась выяснить, возможно ли реактивировать эту способность у млекопитающих.

В прошлом году Бранд и его команда обнаружили, что у Danio rerio за продукцию новых нейронов во время регенерации мозговой ткани ответственны лучевые глиальные стволовые клетки. При этом было не ясно, что активирует клетки к делению. Предположили, что запускать реакцию может воспаление, как неизменный спутник повреждения тканей. Бранд и его коллеги вводили Zymosan А — иммуногенный фактор, полученный из дрожжей — в мозг Danio rerio, чтобы вызвать воспаление в отсутствие раны. Они обнаружили что, подобно травмированию головного мозга, это вызывает значительную пролиферацию глиальных клеток. При этом у рыб с подавленным иммунным ответом, травма головного мозга не вызывала регенерацию, что указывает на роль воспаления в этом процессе. Затем, учёные попытались найти гены, уровень экспрессии которых в глиальных клетках отличался между травмированными и неповрежденными тканями. Они нашли ряд генов, один из которых привлёк внимание в особенности. Это был ген цистеинил-лейкотриенового рецептора (Cystlr1), который связывает сигнальные молекулы лейкоцитов – лейкотриены. Блокирование рецептора вызывало подавление регенеративного потенциала. Более того, введение только одних лейкотриенов в мозг вызывало пролиферацию клеток так же как и введение Zymosan А или травмирование тканей. «Воспаление у Danio rerio и млекопитающих значительно отличается, – поясняет Гао Ли Минг, профессор нейоробиолог из Униврситета Джона Хопкинса. – У млекопитающих воспаление в мозге ингибирует регенерацию, потому что это ведёт к формированию рубцов, а не новых нейронов». Несмотря на это Филип Попович, преподаватель нейробиологии в Университете штата Огайо, заявляет, что новые данные могут помочь идентифицировать ключевые точки в сигнальных каскадах и активные субстанции, которые необходимы для запуска регенерации, но отсутствуют у млекопитающих.

Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie...r-Regeneration/



Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): Chrus, NBSC, SVZ, Marina-


раздел новостей: Биология Предложено решение проблемы опухолеобразования при регенеративной терапии стволовыми клетками
02.11.2012 14:40  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 22
картинка: ________.gif
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (иПСК) обладают неограниченной способностью дифференцироваться в любой тип ткани. Эта способность иПСК открывает перед регенеративной медициной огромные возможности: повреждённые или больные ткани можно вылечить или заменить новой растущей тканью.

Однако у этого способа есть существенная проблема, которая сдерживает развитие терапевтического использования иПСК. После того, как иПСК снова дифференцируются в желаемую ткань, среди них могут оставаться недифференцированные клетки. Они могут начать бесконтрольно активно делиться, что приведёт к образованию опухоли.

Исследователи из Клиники «Мэйо» (Mayo Clinic) в США предложили возможное решение: в статье, опубликованной в журнале Stem Cells Translational Medicine от 27 сентября, они представили эксперименты по селективному уничтожению опухолеобразующих клеток путём повреждения их ДНК.

В этом исследовании старший автор Timothy Nelson и его коллеги на лабораторных мышах показали, что препараты химиотерапии выборочно повреждают ДНК стволовых клеток, запуская клеточное самоубийство (апоптоз). Соматические клетки при этом не страдают, потому что они менее чувствительны к такому воздействию.

Группа считает, что это поможет убрать барьер использования иПСК в регенеративной терапии, сделав её безопасной, но такой же эффективной.


Alyson J. Smith, Natalie G. Nelson, Saji Oommen, Katherine A. Hartjes, Clifford D. Folmes, Andre Terzic, Timothy J. Nelson Apoptotic Susceptibility to DNA Damage of Pluripotent Stem Cells Facilitates Pharmacologic Purging of Teratoma Risk, Stem Cells Trans Med first published on September 27, 2012


Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): inview, Shanty, vtintinka, abblackhole


раздел новостей: Биология «Полезные» мутации позволяют предсказать эффективность противораковой терапии
14.11.2012 20:56  Viacheslav Kalinin / Redactor           к началу страницы  комментарии: 7
картинка: CT.jpgПочему химеотерапевтические средства по-разному влияют на раковые опухоли у различных больных? В то время как у одних больных наблюдается выраженный эффект терапии – прекращение роста опухоли, ее регрессия и длительный период ремиссии, у других больных наблюдается лишь ограниченный эффект или его нет вообще. Иногда бывает, что для большинства больных лекарство малоэффективно, но у некоторых «необычных» пациентов оно дает очень хороший клинический эффект. Iyer et al. предположили, что ответ на этот вопрос может дать детальное секвенирование геномов опухолей «необычных» пациентов. Результаты могут показать уникальные соматические аномалии, связанные с необычным ответом на терапию, и это в свою очередь покажет рациональные пути терапии.

Авторы провели полное секвенирование ДНК из раковой опухоли больного раком мочевого пузыря с выраженными метастазами. Лечение этого пациента эверолимусом (everolimus) – ингибитором комплекса генов mTORC1, давало очень хороший клинический эффект. Результаты сиквенса ДНК опухоли сравнивали с таковыми для ДНК из крови. Всего было идентифицировано 17 136 мононуклеотидных замен, маленьких делеций и вставок. 140 из них изменяли аминокислотную последовательность белков или обнаруживались в некодирующих областях мРНК. Существенных изменений количества копий отдельных участков ДНК, больших делеций и транслокаций не найдено. Особое внимание авторы обратили на мутации в двух генах, известных как супрессоры опухолей – делецию двух пар нуклеотидов в гене TSC1, изменяющую рамку трансляции, и мононуклеотидную замену в гене NF2, образующую стоп-кодон. Эти два гена затем были секвенированы в опухолях еще 96 больных раком мочевого пузыря. В результате было найдено еще пять соматических мутаций гена TSC1, но не NF2.

Поскольку мутации гена TSC1 обнаруживались в раковых опухолях мочевого пузыря и ранее, авторы исследовали их информативность как маркера для предсказания эффективности терапии эверолимусом при этом заболевании. В геномах опухолей еще 13 пациентов, лечившихся эверолимусом, были секвенированы не только TSC1 и NF2, но и еще ~200 генов, часто мутирующих при раке. Были найдены еще три нонсенс-мутации в TSC1 и у двоих из этих больных наблюдался лишь ограниченный эффект терапии (17 и 24% регресии опухоли). Еще у одного больного с миссенс-мутацией TSC1 с неизвестными функциональными последствиями наблюдалась регрессия 7%. В то же время у 8 из 9 пациентов с TSC1 дикого типа лечение эверолимусом было неэффективно, и наблюдалась прогрессия опухолей.

Полное секвенирование генома показало, что лечение рака мочевого пузыря с помощью эверолимуса, подавляющего активность комплекса генов mTORC1, может быть более эффективно при наличии мутации в гене TSC1. Результаты демонстрируют целесообразность методологии полного секвенирования генома с последующим анализом избранных генов для идентификации биомаркеров, предсказывающих эффективность противораковой терапии.

Подпись к рисунку: Компьютерная томография опухоли мочевого пузыря. Лечение эверолимусом привело к полному исчезновению метастазов (обозначены красными стрелками).
авторский текст

Источник:
Iyer G, Hanrahan AJ, Milowsky MI, Al-Ahmadie H, Scott SN, Janakiraman M, Pirun M,Sander C, Socci ND, Ostrovnaya I, Viale A, Heguy A, Peng L, Chan TA, Bochner B,Bajorin DF, Berger MF, Taylor BS, Solit DB. Genome sequencing identifies a basis for everolimus sensitivity. // Science. 2012. Vol. 338. P. 221. doi: 10.1126/science.1226344.

Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): Leysan


раздел новостей: Биология Неожиданная функция липидных капель
27.10.2012 15:12  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 12
______________.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинку
Гистоны – это белки, необходимые для упаковки нитей ДНК в хромосому. Очень важен правильный баланс гистонов, так как недостаточное их количество ведёт к повреждению ДНК, а в избытке гистоны токсичны для клетки. Новые исследования в Университете Рочестера, проведённые доцентом биологии Michael Welte, позволяют понять, как клетка поддерживает этот баланс.

Ранее уже было известно, что в эмбрионах дрозофилы множество гистонов находятся связанными с липидными каплями. Предполагалось, что это нужно для длительного безопасного хранения временно не использующихся гистонов, однако чёткого доказательства этой идеи не было, также не было понятно, как гистоны присоединяются к поверхности капель.

В новом исследовании было обнаружено, что если у эмбриона нет таких липидных капель, связанных с гистонами, у него появляются проблемы со структурой хромосом, которые могут приводить к смерти. Также был идентифицирован белок "Jabba", который прикрепляет гистоны на поверхность липидной капли. Гистоны, не присоединённые к ДНК, являются токсичными, по причине чего они уничтожаются клеткой. Работа Welte продемонстрировала, что присоединение к липидным каплям защищает гистоны, пока они хранятся для дальнейшего использования при компактизации хромосом.

«Мы показали, что липидные капли имеют функции за пределами жирового метаболизма, в частности липидные капли могут изолировать токсичные белки, что защищает организм», - сказал Welte.

Следующий шаг для Welte и его лаборатории – установить, как "Jabba" присоединяет гистоны к липидным каплям и каким образом это регулируется. Welte также хочет узнать, изолируются ли на каплях другие белки.

На рисунке: соответствия местонахождения гистонов (Н2А, Н2В, Н3, зелёный цвет) и липидных капель (droplets, красный цвет).

Источник: http://www.medicalnewstoday.com/releases/251722.php
Статья: http://www.cell.com/current-biology/fullte...9822(06)01975-0



Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): Esya, Iskusnykh, DaDa-Bu, Mike Shelk, Alex2006


раздел новостей: Биология Вирусы способствуют перепрограммированию клеток
31.10.2012 17:03  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 9
картинка: ______________________________________________.JPGШесть лет назад Shinya Yamanaka идентифицировал 4 транскрипционных фактора, интродукция которых в клетку с помощью вирусных векторов вызывала у последней де-дифференциацию. Так получались индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (iPSCs). Но преобразование этих клеток в ткани связано с риском злокачественного перерождения, так как в качестве вектора используются ретровирусы, способные активировать онкогены. Надеясь создать неинтегрирующийся в геном носитель, John Cooke и коллеги из Stanford University создали пептиды протяженностью 11 аминокислот, способные проникать через мембрану клетки (cell-permeant peptides (CPPs)). Транскрипционные факторы в таком случае были сшиты с CPPs. Использование таких комплексов на фибробластах было в 100 раз менее эффективно по сравнению с ретровирусной трансдукцией, хотя клетки и отвечали на воздействие, показывая плюрипотентность. Проанализировав результаты, учёные предположили, что ретровирусный вектор сам по себе мог нести информацию, необходимую для перепрограммирования клетки. Они задействовали GFP-экспрессирующий фрагмент вирусной частицы в эксперименте и обнаружили, что это повышает эффективность перепрограммирования клеток. Специалисты выдвинули гипотезу, что добавление вирусных частиц стимулирует механизмы врождённого иммунитета, в частности рецептор TLR3, который активируется при взаимодействии с двухцепочечной РНК вируса. В доказательство этого они продемонстрировали, что выключение TLR3 снижало эффективность перепрограммирования. И наоборот, добавляя аналог двухцепочечной РНК, они добивались повышения эффективности действия CPPs. “В фибробластах большая часть генома находится в закрытой форме, таким образом, доступ транскрипционных факторов к промоторам затруднён,” - поясняет Cooke. - “Но активация врожденного иммунитета [посредством TLR3] переводит хроматин в открытую конфигурацию и транскрипционные факторы работают”.

“Будет интересно исследовать эпигенетическое состояние всего генома, чтобы объяснить разницу между эмбриональными стволовыми клетками и повторно запрограммированными клетками в контексте наличия/отсутствия стимуляции TLR3,” - комментирует Kitai Kim, онколог и специалист по стволовым клеткам из Memorial Sloan-Kettering Cancer Center. Он отмечает, что подобные работы могут пролить свет на механизмы образования рака. Хронические заболевания часто связаны с малигнизацией клеток, возможно причиной этому является эпигенетическое изменение состояния хроматина в клетках, его высокая пластичность, которая и приводит к новообразованиям.


Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie...-Reprogramming/



Всего благодарностей: 4Поблагодарили (4): orun, mesentsev, Iskusnykh, Student


раздел новостей: Биология Новый вид генетического паразитизма
19.10.2012 21:38  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 17
картинка: uygjygkb.jpg
В русском интернете появилась статья об интересном случае тройного паразитизма: http://lenta.ru/news/2012/10/16/transpoviron/. В ней рассказывается о том, что в растворе для контактных линз женщины, жаловавшейся на воспаление глаз, были обнаружены амёбы Acanthamoeba polyphaga, заражённые неизвестным гигантским вирусом из семейства Mimiviridae, который был назван Lentille. Lentille, в свою очередь, содержал вирофаг (вирус, поражающий другие вирусы), который тоже до этого не встречался, его назвали Спутник 2. Это только четвёртый известный вирофаг. При пристальном рассмотрении вирофага Спутник 2 команда обнаружила фрагменты ДНК, которые не принадлежали ни амёбе, ни гигантскому вирусу, ни вирофагу, что привело учёных к выводу, что это новый неизвестный класс генетических паразитов. В русской статье о нём сказано только: «По своему строению он напоминал транспозон - участок ДНК, способный "прыгать" в геноме с места на место. Однако, в отличие от транспозона, этот генетический элемент мог перемещаться между геномами гигантского вируса, вирофага, или даже просто самостоятельно существовать в цитоплазме амебы. Эту промежуточную между вирусами и транспозонами конструкцию ученые назвали трансповироном.» Мне стало интересно узнать о них больше.

Трансповироны представляют собой элементы линейной ДНК, размером примерно 7 кб, которые кодируют 6-8 белков, два из которых гомологичны генам вирофага. Флуоресцентная гибридизация in situ показала, что свободные формы трансповиронов реплицируются внутри гигантских вирусов с использованием синтетического аппарата вируса и накапливают свои копии в большом количестве в частицах гигантского вируса, частицах Спутника 2 и в цитоплазме амёбы. Трансповироны могут интегрироваться почти в любом месте генома как вирофага , так и гигантского вируса (второй вариант встречается чаще). К тому же, интегрированные фрагменты трансповирона были обнаружены и в других гигантских вирусах: анализ девятнадцати Мимивирусов показал три разных трасповирона, ассоциированных с тремя подгруппами Мимивирусов.

Исследователи считают, что трансповироны нуждаются в гигантских вирусах для репликации, а вирофаги обеспечивают их перенос. Трансповироны состоят из большого количества разнородных фрагмнтов ДНК, по причине чего исследователи считают, что они берут материал из разных источников. Это делает их схожими с вирофагами, которые несут гены гигантских вирусов, бактерий или эукариотических клеток (простых микроорганизмов, таких как дрожжи и грибы).

Ссылки:
http://phys.org/news/2012-10-giant-virus-a...virophage.html:
http://www.geekosystem.com/multiple-new-viruses-discovered/
http://www.pnas.org/content/early/2012/10/...9.full.pdf+html


Всего благодарностей: 16Поблагодарили (16): Mike Shelk, Vadim Sharov, Goncharov, mesentsev, epsylonit, genseq, N-euro, молекула, Acrimony, Maxim, DaDa-Bu, orun, Azato2000, LMP, NMR-guy, inview


раздел новостей: Биология Загадочная эпигенетика
18.10.2012 16:29  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 30
картинка: Oxytricha_trifallax.JPGВ то время как большинство организмов использует метилирование ДНК, чтобы заблокировать экспрессию гена, пресноводные протозойные Oxytricha trifallax используют его, чтобы избавиться от ДНК вовсе. Открытие опровергает предыдущие исследования, утверждающие, что данным организмам вообще не характерно метилирование. У Oxytricha trifallax сложный жизненный цикл: каждый организм имеет два типа ядер – микроядро, содержащее до 95 % генетической информации, но пассивное в плане транскрипции; и макроядро, где активно транскрибируются оставшиеся 5 % генома. Каждое ядро представлено в двух экземплярах. Когда питание достаточное, размножение происходит асексуально. Но, если Oxytricha исчерпывает пищу, клетки "сцепливаются", обмениваясь ДНК с другим Oxytricha. Это не приводит к размножению. Вместо этого микроядра клетки делятся мейотически, формируя восемь гаплоидных ядер, два из которых клетка меняет на два ядра из другой клетки. Чужеродные ядра соединяются с одним из шести остающихся гаплоидных, образуя диплоидное ядро, остальные ядра (включая диплоидные макроядра) разрушаются. Новое диплоидное микроядро при этом делится митотически, производя новые макро- и микроядра. Как только количество ядер возвращается к норме, макроядра избавляются от 95% генома. Это уникальный процесс, механизм которого пока остаётся тайным. Доктор John R. Bracht из Princeton University приоткрыл завесу над этой тайной. Он сосредоточил внимание над периодом, когда клетки находятся в "сцепленном" состоянии, обмениваясь ядрами. Используя реагенты, специфичные к метильным группам, учёный наблюдал за обоими типами ядер. С помощью масс-спектрометрии, исследователь впоследствии определил, что все помеченные метильные группы находятся на ДНК, которой предстоит быть уничтоженной. Данные результаты порождают новые вопросы: каким образом метилирование обеспечивает деградацию ДНК? И что любопытнее, каким образом вообще происходит метилирование ДНК, ведь согласно данным генетических исследований этот организм не содержит гомологичных генов, кодирующих метилтрансферазу.

Учитывая уникальную генетическую и биологическую тактику, используемую Oxytricha, “мы склонны думать, что возможно существует другой путь метилирования ДНК, - считает Laura Landweber, соавтор проекта. - Но, прежде следует убедиться, что у Oxytricha действительно нет метилтрансферазы. То, что она не обнаружена, ещё не значит, что её нет”.

Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie...enetic-Enigmas/

Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): Chrus, Silence, Vadim Sharov, N-euro, Newsline


раздел новостей: Биология Муравьиные восстания рабов
15.10.2012 21:41  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 11
картинка: kk1.jpg
Более чем половина видов животных живут в отношениях паразитизма, то есть они эксплуатируют их так называемых хозяев. К таким паразитам относится вид муравьёв-рабовладельцев Protomognathus americanus, который полностью зависит от другого вида муравьёв. Муравьи становятся рабами, когда рабочие из колонии муравьёв-рабовладельцев нападают на гнёзда вида-хозяина Temnothorax longispinosus, убивают взрослых муравьёв и крадут куколки, из которых в будущем появится новое поколение рабов. Рабы должны заботиться о потомстве в гнёздах паразитов, приносить еду рабовладельцам и кормить их и даже защищать гнездо от врагов. Рабы кормят и чистят личинки, но только до определенного момента.

«Возможно, в начале рабы не могут понять, что личинка принадлежит другому виду», говорит исследователь муравьёв профессор Dr. Susanne Foitzik из Johannes Gutenberg University в городе Майнц, Германия. В результате 95% потомства выживает на стадии личинки. Но ситуация меняется как только личинка окукливается. «Куколка несёт химические маркеры на кутикуле, которые могут быть определены. Мы смогли показать, что много куколок будущих муравьёв-рабовладельцев уничтожается рабами». Куколки или игнорируются, или уничтожаются, будучи атакованными и разорванными на части.

Dr. Susanne Foitzik впервые наблюдала это «восстание рабов» в 2009. Теперь стало известно, что восстания широко распространены и не ограничиваются единичными случаями.

В данном исследовании наблюдались три разные популяции в штатах Западная Вирджиния, Нью-Йорк и Огайо. В гнёздах паразитов Западной Вирджинии выживало только 27% куколок, в колониях штата Нью-Йорк – 49%, в Огайо – чуть более 58%. Выживаемость куколок в родных гнёздах составляет 85%. Рабы не получают прямой выгоды от убийства, но такой саботаж замедляет рост колоний муравьёв-рабовладельцев, а более мелкие колонии реже нападают на муравьёв-хозяев и действуют не так разрушительно.

То, что выживаемость в разных популяциях сильно различается, соответствует прогнозу теории географической мозаики коэволюции. Эта теория утверждает, что популяции отличаются, потому что отбор происходит на уровне отдельных локальных сообществ, каждое из которых обладает своим набором черт атаки и защиты, появившихся в результате мутаций. Это значит, что эволюция может идти в разных направлениях в разных географических областях. Например, муравьи-хозяева в штате Нью-Йорк очень агрессивны и часто удачно препятствуют захватническим рейдам, в то время как муравьи-хозяева в Западной Вирджинии больше полагаются на организацию восстания.

На рисунке: куколка муравья-рабовладельца уничтожается порабощёнными муравьями-хозяевами.

Источник: http://www.uni-mainz.de/presse/15733_ENG_HTML.php
статья: http://link.springer.com/article/10.1007/s...012-9584-0?null





Всего благодарностей: 7Поблагодарили (7): Chrus, Vadim Sharov, Mike Shelk, Atropos, Horse-radish, Azato2000, shturlaev


раздел новостей: Биология Получение новых нейронов
11.10.2012 10:47  WoLKO / Redactor           к началу страницы  комментарии: 7
картинка: ________.JPG4 октября в журнале «Cell Stem Сell» была опубликована работа, согласно данным которой команде учёных под руководством Benedikt Berninger из Ludwig-Maximilians University удалось перепрограммировать перициты (клетки головного мозга) в нейроны при помощи всего двух белков. «Результаты этой работы, в случае успешного завершения экспериментов, можно будет применять в лечении нейродегенеративных заболеваний», - надеются авторы проекта. Подобные попытки уже предпринимались в 2011 году. Однако тогда на это потребовалось 3-4 белка и эксперимент проходил in vitro. То есть для переноса клеток в организм оставалась необходимость инвазивного вмешательства. Иначе сейчас: клетки можно преобразовывать прямо в мозге. Подобный подход, сработал в экспериментах над сердечной мышцей мышей, когда исследователи смогли в естественных условиях преобразовать рубцовую ткань в сокращающиеся мышечные клетки. Чтобы убедиться в возможности таких манипуляций на мозге, члены команды Berninger собрали 30 образцов мозговой ткани в ходе операций по удалению участков мозга у эпилептиков. Из этих тканей были созданы культуры, которые, как оказалось, были богаты перицитами. Перициты – клетки, обеспечивающие кровоток и гематоэнцефалический барьер в мозге. Используя векторные системы, исследователи преобразовали перициты в нейроны, доставляя в клетки два транскрипционных фактора – Mash1, который ранее использовался для преобразования в нейроны клеток кожи и Sox2, который использовался у мышей, чтобы преобразовать другие клетки головного мозга (астроглия) в нейроны. В течение 4-5 недель многие перициты трансформировались в нейроны: приблизительно половина из них содержала бета-III-тубулин, белок, свойственный только нейронам, и более 25 % приобрели уникально форму нейронов. Данная техника на мышах сработала ещё более эффективно. Вместе с тем, пока не понятен механизм этих преобразований. В данный момент учёные работают над повышением эффективности техники, так как в опыте только 19% перицитов успешно преобразовались в нейроны, что недостаточно для клинического использования.

Источник: http://www.the-scientist.com/?articles.vie...ng-New-Neurons/



раздел новостей: Биология Упрощённое получение стволовых клеток
09.10.2012 22:27  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 9
картинка: a123.gif
Индуцированные плюрипотентные стволовые клетки (иПСК) – особый тип стволовых клеток, которые создаются в лаборатории из зрелых клеток любых тканей. Из иПСК можно создать клетки любого типа: клетки сердца, мозга или мышцы, например, которые могут быть использованы для тестирования лекарств или замены больной или повреждённой ткани. Звучит легко: вы берёте любой тип дифференцированных клеток, например, клетки кожи, добавляете четыре молекулы, которые перепрограммируют клеточные геномы, а затем пытаетесь найти те клетки, которые успешно превратились в неспециализированные иПСК. Однако этот метод требует много времени и недостаточно эффективен: в начале у вас могут быть тысячи клеток кожи, но в конце получится всего несколько иПСК.

В поисках способа ускорения этого процесса исследователи из Института медицинских исследований Бернема (Sanford-Burnham Medical Research Institute) обратили внимание на ингибиторы киназ. Эти химические соединения блокируют активность киназ – ферментов, ответственных за межклеточную коммуникацию, выживание и рост клеток. Как было отмечено в статье, опубликованной 25 сентября в Nature Communications, учёные обнаружили несколько ингибиторов киназ, использование которых позволяет получить гораздо больше иПСК, чем при стандартном методе. Это открытие, вероятно, значительно ускорит исследования во многих областях, предоставит больше возможностей для изучения болезней и для разработки новых методов лечения.

«Образование иПСК зависит от регуляции коммуникации между клетками», - говорит Tariq Rana, старший автор исследования. «Поэтому, если вы начнёте включать и выключать гены в попытках получить стволовые клетки, вы, возможно, активируете большое число киназ. Поскольку многие из этих активных киназ, вероятно, препятствуют образованию иПСК, имеет смысл добавлять ингибиторы».

Zhonghan Li, аспирант в лаборатории Tariq Rana, задался целью найти ингибиторы киназ, которые могли бы ускорить процесс образования иПСК. Учёные из Центра химической геномики Конрада Пребиса (Conrad Prebys Center for Chemical Genomics), Факультет лекарственных препаратов Бернема (Sanford-Burnham's drug discovery facility), предоставили Li коллекцию более чем из 240 химических соединений, которые ингибируют киназы. Li поочерёдно добавлял их к клеткам и смотрел, что произойдёт. Использование нескольких ингибиторов киназ позволило получить гораздо больше иПСК по сравнению с экспериментами, где ингибиторы отсутствовали. Наилучшие результаты давали ингибиторы следующих киназ: AurkA, P38, and IP3K. Кроме того, Rana и Li раскрыли механизм действия одного из ингибиторов.

По словам Tony Hunter, профессора из лаборатории Молекулярной и клеточной биологии Института биологических исследований Солка и директора Онкологического центра Института Солка, «идентификация малых молекул, которые повышают эффективность образования иПСК, является важным шагом вперёд к возможности использовать эти клетки в терапии. Tariq Rana обнаружил класс ингибиторов протеин-киназ, которые позволяют получать больше иПСК, и эти ингибиторы должны оказаться полезными в создании иПСК из новых источников в экспериментальных, а затем и терапевтических целях».

«Мы обнаружили, что управление активностью этих киназ позволяет существенно увеличить эффективность клеточного перепрограммирования», - говорит Rana. «Более того, мы также предложили новый взгляд на молекулярные механизмы репрограммирования и выявили новые функции данных киназ. Мы надеемся, что эти открытия поспособствуют дальнейшему поиску малых молекул, которые будут полезными в для использования в терапии, основанной на иПСК».

Источник http://beaker.sanfordburnham.org/2012/09/m...ake-stem-cells/
Статья: http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n9...ncomms2059.html



Всего благодарностей: 1Поблагодарили (1): mesentsev


раздел новостей: Биология Лекарства из яда змей
02.10.2012 00:21  Timon / Redactor           к началу страницы  комментарии: 6
картинка: _62968947_z7850259_green_racer_snake.jpgЯдовитые рептилии могут быть прекрасным источником для новых лекарств от человеческих болезней, говорят исследователи из Ливерпуля. Яд уже используется для создания лекарств, однако часто компоненты ядов являются слишком опасными для человека. Однако, исследование, опубликованное в журнале Nature Communications, показало, что змеи и ящерицы способны перерабатывать некоторые токсины и безопасно использовать их на нужды собственного организма. Учёные считают, что на основе таких переработанных токсинов можно создать безопасные и эффективные лекарства.

Исследователи сравнили геномы ядовитых змей и ящериц, чтобы понять, как эволюционировали яды животных. По их словам, этот процесс оказался «неожиданно динамичным», в ходе которого компоненты яда эволюционировали и впоследствии стали адаптированы для нужд собственного организма.

Доктор Nicholas Casewell: «Ядовитые железы змей представляются плавильным котлом для развития новых свойств молекул, при этом некоторые из них сохраняют функцию убийства жертвы, в то время как другие отправляются обеспечивать новые функции в других тканях организма».

У яда обнаружилось много новых функций, необходимых, возможно, для подавления защитных процессов в жертве.

Применение в медицине.

Доктор Wolfgang Wuster из Бангорского Университета сказал: «Множество токсинов ядов змей имеют своими мишенями те же физиологические пути, на которые врачи хотели бы воздействовать для лечения разнообразных заболеваний».

Сердечнососудистая система является одной из главных мишеней яда змей в организме жертвы, и это сыграло роль в появлении некоторых лекарств от артериальной гипертензии, таких как ингибиторы АПФ. Нервная система – ещё одна похожая область. Сложность заключается в преодолении токсического действия ядов.

«Это значит, что разработчики лекарств должны так модифицировать токсины, чтобы они сохранили свой потенциал, но были безопасными для использования в качестве лекарств», говорит доктор Casewell.

Однако, учёные, участвующие в исследовании считают, что природа могла уже справиться с этой сложной работой: рептилии способны делать токсины безопасными для собственного использования.

Доктор Casewell утверждает, что это будет «совершенно новый источник» для поиска новых лекарственных препаратов.

Источник: http://www.bbc.co.uk/news/health-19634621

http://www.nature.com/ncomms/journal/v3/n9...ncomms2065.html



раздел новостей: Биология Успешное культивирование на микросферах.
01.10.2012 21:57  VladimirNV / Redactor           к началу страницы  комментарии: 5
figure.jpg - кликните, чтобы открыть увеличенную картинкуУченые из “Florida Institute of Technology”, профессор Sang Joo Lee и его аспирант Shengyuan Yang, опубликовали в Review of Scientific Instruments работу, где представили первое в мире фото с клетками, выращенными на сферических подложках.

Работа стала логичным развитием актуальной в последнее время темы – влияния формы субстрата, а точнее – его кривизны, на культивируемые клетки.

В работе флоридских исследователей были представлены данные наблюдений за ростом фибробластов NIH-3T3 на стеклянных сферах. Сферы были окружены прозрачным полиакриламидным гелем, поэтому наблюдение велось через оптический и конфокальный сканирующий (лазерный) микроскопы. Сравнивались субстраты с различным диаметром сфер, от 2 микрометров до 5 миллиметров. По словам учёных, отчетливое влияние кривизны субстрата начинается с диаметра 500 микрометров и меньше, где оно явно меняет способность клеток к адгезии, скорость миграции и морфологию.

Так, например, после 24-х часов культивации, фибробласты на плоских подложках и сферах диаметром 2 мм, имели по 2-3 ламеллиподии. В то же время, на сферах 500 мкм и менее, доминировали клетки круглой формы, а ламеллиподии обнаруживались лишь у нескольких фибробластов.

Степень концентрации сфер-подложек в геле, разумеется, тоже влияет на результат культивирования, но изучение этого влияния станет темой будущих исследований. Пока же, по словам Янга: “экспериментально было показано, что подобные субстраты являются полезным инструментом, как при изучении клеточных и тканевых культур, так и в решении прикладных биомедицинских задач.”

Источник: Micro glass ball embedded gels to study cell mechanobiological responses to substrate curvatures


Всего благодарностей: 5Поблагодарили (5): udalov maksim, inview, NMR-guy, Anya2010, SkyGen

страницы (62): « < 11 12 13 14 15 16 17 > » 
 
Колонка новостей, спонсор — "Диаэм"
компания 'Диаэм' — cпонсор колонки новостей
поиск по каталогу Диаэм
 

  






Каталоги


Объявления





···
···

molbiol.ru для



···
 ·  Викимарт - все интернет-магазины в одном месте  · Doctor Plastic: увеличение груди - в центре Москвы  · 
···






···
 ·  отличный выбор ванны чугунные с доставкой  ·  подмосковн­­ое уполномоче­­нное туристичес­­кое агентство Coral Travel · 
···

 
 
molbiol.ru  ·  redactor@molbiol.ru  ·  реклама

molbiol.ru - методы, информация и программы для молекулярных биологов     Rambler